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孩子脑水肿有什么症状出现
补充说明：孩子脑水肿有什么症状出现
a******W 2021-07-06 10:50
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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
孩子脑水肿可能表现为头痛、呕吐、眩晕、意识障碍、颅内压增高等症状。由于脑水肿可能危及生命，应立即就医以获得专业评估和治疗。
1.头痛
由于脑水肿导致脑组织体积增大，使颅内压力增加，压迫到神经和血管，引发疼痛。通常出现在额头或两侧太阳穴区域，可能伴有搏动性痛感。
2.呕吐
脑水肿会引起颅内压升高，当超过一定限度时会刺激呕吐中枢，从而产生呕吐反射。呕吐多发生在剧烈头痛后，可能是喷射状的。
3.眩晕
脑水肿会导致前庭功能紊乱，进而引发眩晕的症状。眩晕可能会伴随着恶心、呕吐等症状，在头部运动或改变姿势时加剧。
4.意识障碍
随着脑水肿的发展，大脑皮层的功能逐渐受损，影响了高级认知功能，此时就会出现意识障碍的情况。患者可能出现嗜睡、昏迷等不同程度的意识水平下降。
5.颅内压增高
脑水肿会造成脑实质内的水分含量增多，脑脊液循环受阻，继而导致颅内压增高。颅内压增高的典型表现为头痛、恶心、呕吐以及视乳头水肿。
针对孩子的脑水肿症状，建议进行磁共振成像以评估脑部结构异常。治疗措施可能包括降低颅内压药物如和甘露醇，严重情况下可能需要手术减压。家长应注意监测患儿的液体摄入量，避免高盐饮食，保持充足休息，同时关注任何病情变化并及时就医。
2024-01-07 01:30
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
肠内营养混悬液(TPF)
本品适用于有胃肠道功能或部分胃肠道功能，而不能或不愿进食足够数量的常规食物，以满足机体营养需求的应进行肠内营养治疗的病人。主要用于：1.厌食和其相关的疾病-因代谢应激，如创伤或烧伤而引起的食欲不振-神经性/精神性疾病或损伤-意识障碍-心/肺疾病的恶病质-癌性恶病质和癌肿治疗的后期-艾滋病病毒感染/艾滋病；2.机械性胃肠道功能紊乱-颌面部损伤-头颈部癌肿-吞咽障碍-上消化道阻塞，如食管狭窄；3.危重疾病-大面积烧伤-创伤-脓毒血症-大手术后的恢复期；4.营养不良病人的手术前喂养；5.本品能用于糖尿病病人。
盐酸替扎尼定片
盐酸替扎尼定片为中枢性骨骼肌松弛药，用于降低因脑和脊髓外伤、脑出血、脑炎以及多发性硬化病等所致的骨骼肌张力增高、肌痉挛和肌强直。
恩替卡韦分散片
适用于病毒复制活跃，血清转氨酶ALT持续升高或肝脏组织学显示有活动性病变的慢性成人乙型肝炎的治疗。
盐酸氟桂利嗪胶囊
1.典型（有先兆）或非典型（无先兆）偏头痛的预防性治疗；2.由前庭功能紊乱引起的眩晕的对症治疗。
