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李帆 副主任医师 晋中市第一人民医院 三甲

擅长:擅长领域:掌握最新的肺癌,乳腺癌,胃肠道肿瘤,妇科肿瘤等恶性肿瘤的诊疗知识,善于与患者沟通,指导患者健康饮食

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肝肿瘤的形成可能与慢性乙型病毒性肝炎病毒感染、酒精性肝硬化、非酒精性脂肪性肝病、遗传性胆管病变以及长期服用肝毒性药物等病因有关。这些因素可能导致肝细胞损伤或异常增生,从而引发肝肿瘤。建议患者及时就医,以便进行进一步的检查和治疗。
1.慢性乙型病毒性肝炎病毒感染
慢性乙型肝炎患者体内存在乙肝病毒复制活跃的情况,持续的感染会导致肝脏细胞损伤和炎症反应,进而增加患肝癌的风险。抗病毒治疗是主要手段,如使用恩替卡韦、替诺福韦等核苷类似物进行抗病毒治疗。
2.酒精性肝硬化
长期大量饮酒导致肝细胞受损,发生坏死、纤维化,最终形成肝硬化的病理改变。当肝硬化发展到一定程度时,可能会出现门脉高压症,引起脾脏肿大、食道胃底静脉曲张等并发症,此时如果再继续饮酒就会加重病情,促使肝癌的发生。戒酒是关键,同时需要积极控制原发病,如使用水飞蓟宾胶囊、复方甘草酸苷片等护肝药。
3.非酒精性脂肪性肝病
由于肥胖、高脂血症等原因导致肝脏内脂肪堆积过多,引起的一种代谢应激性肝病。随着病情的发展,肝脏组织会发生炎症、纤维化甚至肝硬化,这些都可能增加肝癌发生的概率。改善生活方式是基础,包括合理饮食、适量运动以及定期监测肝功能指标。
4.遗传性胆管病变
遗传性胆管病变是指家族中有人患有先天性胆道闭锁、胆汁淤积性肝硬化等疾病,这些疾病可能导致肝细胞DNA损伤,从而增加肝癌风险。对于这类人群,建议定期进行肝功能检测和影像学检查,以便早期发现异常并及时干预。
5.长期服用肝毒性药物
某些药物具有潜在的肝毒性作用,长期服用可能导致肝细胞损伤,进而诱发肝癌。在使用任何药物之前都要仔细阅读说明书,并咨询医生关于可能的副作用和风险。
针对肝肿瘤,建议定期进行肝功能测试、超声波检查以及AFP(甲胎蛋白)检测以监测病情变化。除上述提及的原因外,还有其他因素也可能影响肝肿瘤的发生,例如环境暴露、生活习惯等。因此,保持健康的生活方式,如均衡饮食、规律锻炼和充足睡眠,也有助于降低患病风险。

2024-03-13 20:53

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酒精性肝硬化

酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大,每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。营养不良、蛋白质缺乏、合并慢性乙肝或丙肝病毒感染等因素都会增加肝硬化的危险。

  • 症状起因:长期过度饮酒,可史肝细胞反复发生脂肪变性,坏死和再生,最终导致肝纤维化和肝硬化.酒精性肝硬化发生机制有:1、肝脏损伤过去认为酒精性肝损伤是由于进食受影响,导致营养不良所致。而现在研究证实,即使没有营养缺陷,甚至在摄入富含蛋白、维生素和矿物质的前提下,饮酒仍可导致肝超微结构损伤,肝纤维化和肝硬化。2、免疫反应紊乱A、乙醇可激活淋巴细胞。B、可加强乙型、丙型肝炎病毒的致病性。C、加强内毒素的致肝损伤毒性。D、酒精性肝炎时细胞因子增加,如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞色素(TL)等。这些细胞因子主要来源于淋巴细胞、单核细胞、纤维细胞及胶原增加,导致肝纤维化。TGF-β是目前发现的最重要的导致纤维化的细胞因子。E、乙醇及代谢产物对免疫调节作用有直接影响,可史免疫标记物改变。3、胶原代谢紊乱及尬硬化形成A、脂质过氨化促进胶原形成。B、酒精性肝病患者胶原合成关键酶脯氨酸羟化酶被激活。C、酒精可使贮脂细胞变成肌成纤维细胞,合成层黏蛋白,胶原的mRNA含量增加,合成各种胶原。D、酒内含有铁,饮酒导致摄入和吸收增加,肝细胞内铁颗粒沉着,铁质可刺激纤维增生,加重肝硬化。

  • 可能疾病:酒精肝  老年人脂肪肝  老年人酒精性肝病  

  • 常见检查: 血清间接胆红素  血清甲胎蛋白变异体  尿素  血清骨碱性磷酸酶  反映肝细胞损伤的试验  氨基酸清除率  

  • 就诊科室:消化、肝胆

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