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霉菌性尿道炎的临床表现
补充说明：霉菌性尿道炎的临床表现
a******W 2021-07-09 17:56
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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
霉菌性尿道炎的临床表现为尿道瘙痒、尿道灼热感、尿道口红肿、白色豆渣样分泌物、排尿困难等，如果症状持续不缓解或加重，建议及时就医以获得适当的治疗。
1.尿道瘙痒
当患者存在有霉菌性尿道炎时，由于炎症刺激尿道黏膜，导致局部出现充血水肿和渗出的情况发生。这些异常物质会刺激尿道周围的神经纤维，引发瘙痒的症状。尿道瘙痒通常出现在尿道口附近，有时可伴有轻微疼痛或烧灼感。
2.尿道灼热感
主要是因为霉菌侵入尿道后，在局部大量繁殖并产生毒素，这些毒素会刺激尿道黏膜上的感觉神经末梢，从而引起灼热感。尿道灼热感多发生在排尿时，可能伴随刺痛或尿频现象。
3.尿道口红肿
当霉菌在尿道内生长繁殖时，会引起炎症反应，导致毛细血管扩张和通透性增加，进而引发尿道口红肿的现象。尿道口红肿是霉菌性尿道炎较为常见的体征，一般可以肉眼观察到。
4.白色豆渣样分泌物
霉菌性尿道炎是由真菌感染引起的，真菌在分解过程中会产生大量的代谢产物，形成白色的豆渣样分泌物。此类分泌物通常会在早晨起床时发现，且质地较稠厚，附着于尿道口周围。
5.排尿困难
若患者的病情比较严重，可能会使尿道受到炎症因子的刺激，此时就会出现排尿困难的情况。排尿困难可能表现为尿流变弱、延迟或需要用力憋尿才能排尽。
针对霉菌性尿道炎的诊断，建议进行尿常规、尿培养及敏感性测试以确认是否存在真菌感染以及确定致病菌类型。治疗措施包括口服抗真菌药物如氟康唑或制霉菌素等，具体用药需遵医嘱执行。患者平时应注意个人卫生，避免穿紧身裤，保持外阴干燥清洁，以减少细菌滋生的机会。
2024-01-28 09:36
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因：水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期，妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时，淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加，只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室：内科、外科、肾
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