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肺血增多是怎么回事
补充说明：肺血增多是怎么回事
2021-07-11 00:15
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精选回答(1)
林耿鹏 副主任医师 中山大学附属第一医院 三甲
擅长：肺部疾病
提问
肺血增多可能是由肺动脉高压、肺栓塞、肺动脉炎、先天性心脏病或肺水肿等引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.肺动脉高压
肺动脉高压是指肺小动脉收缩、痉挛或增生导致肺血管阻力增加，引起肺动脉压力升高的病理状态。此时由于肺循环阻力增高，右心室需要更大的力量来泵血，从而出现肺血增多的现象。肺动脉高压患者可在医生指导下使用前列环素类药物进行扩张肺血管治疗，如曲前列尼尔、伊洛前列素等。
2.肺栓塞
肺栓塞是由于血栓或其他栓子阻塞肺动脉及其分支引起的急性病症，会导致肺部血液循环受阻，进而引发肺血流量增加的情况发生。对于确诊为肺栓塞的患者，可遵医嘱接受抗凝治疗以防止血栓扩大和新血栓形成，常用抗凝药包括华法林钠片、利伐沙班片等。
3.肺动脉炎
肺动脉炎是由各种原因引起的肺动脉炎症性疾病，炎症反应可能导致肺血管狭窄甚至闭塞，影响血液回流至心脏，从而引起肺血流量增加。针对肺动脉炎的治疗通常需遵循医嘱采用糖皮质激素联合免疫抑制剂的方法来进行规范化的治疗，如甲泼尼龙注射液、他克莫司软胶囊等。
4.先天性心脏病
先天性心脏病中存在心脏结构异常，例如房间隔缺损或室间隔缺损，这些异常使得左右心室之间的血流不畅，导致肺血流量增加。先天性心脏病的治疗取决于其类型和严重程度，可能涉及手术修复，如经皮球囊主动脉瓣置入术、经皮左心耳封堵术等。
5.肺水肿
肺水肿时，液体从毛细血管逸出并积聚在肺间质和肺泡中，使肺组织体积增大，压迫正常的肺毛细血管床，使其通透性增高，导致血浆外渗增多，肺泡内的液体也会增多，从而使肺内血容量增多。肺水肿的治疗通常需要紧急处理，包括给予高流量氧疗、静脉注射等药物以及体位引流等非药物治疗方法。
建议定期进行胸部X光、超声心动图和肺功能测试，以便监测病情变化。保持良好的生活习惯，如戒烟限酒、均衡饮食和适量运动，有助于改善肺部健康。
2024-04-11 12:45
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医生回答(1)
郭伟 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
肺血增多可能是由肺动脉高压、肺栓塞、肺动脉炎、先天性心脏病或肺水肿等引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.肺动脉高压
肺动脉高压是指肺小动脉出现痉挛、狭窄或者闭塞性病变，导致肺血管阻力增加，血液流动受阻，从而引起肺动脉压力升高。此时为了满足机体需要，心脏代偿性的通过增大左心室收缩力和舒张功能来提高心排血量。肺动脉高压患者可以遵医嘱使用前列环素类药物进行扩张肺血管治疗，如曲前列尼尔、伊洛前列素等。
2.肺栓塞
肺栓塞是由于深静脉血栓或其他栓子堵塞肺动脉所致，当栓子阻塞肺动脉时，会导致局部血液循环障碍，进而引起肺组织缺氧和肺动脉高压。以右心衰竭为主要表现，可伴随呼吸困难、咳嗽、咯血等症状。对于急性大面积肺栓塞患者，溶栓治疗是常用的方法之一，例如遵医嘱使用阿替普酶、瑞替普酶等药物进行溶栓治疗。
3.肺动脉炎
肺动脉炎是由各种原因引起的肺动脉壁炎症性疾病，炎症反应会引起肺血管内膜增厚、管腔狭窄甚至闭塞，从而影响肺部血液循环，导致肺血流量增加。典型表现为发热、盗汗、体重下降和干咳。患者可以在医生指导下服用抗凝药物进行治疗，如华法林钠片、利伐沙班片等。
4.先天性心脏病
先天性心脏病包括多种类型，其中某些可能会影响心脏的正常解剖结构和功能，导致心脏无法有效泵血，从而引起肺循环血流量增加。常见症状包括呼吸急促、发绀、易疲劳等。先天性心脏病的治疗方法取决于具体的病情，可能包括手术修复，如经皮导管介入封堵术、体-肺分流术等。
5.肺水肿
肺水肿是由于肺毛细血管内液体异常积聚，导致肺间质和肺泡水肿的一种病理状态。此时由于肺毛细血管通透性增高，使水分从血管内渗出至肺间质和肺泡中，引起肺体积增大和肺顺应性降低，进一步加重了肺血流动力学改变，导致肺血流量增加。肺水肿的治疗通常针对其根本原因，如急性心肌梗死并发的心源性肺水肿，需紧急处理，包括给予硝酸酯类药物如单硝酸异山梨酯缓释胶囊扩血管以及等镇痛药缓解胸痛。
建议定期监测血压、心率和肺功能，以便早期发现并处理任何潜在的问题。必要时，推荐进行超声心动图、胸部X光片或CT扫描以及肺功能测试，以评估心脏和肺部状况。
2024-03-27 22:37
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主动脉瓣关闭不全，平时一般无症状，但一旦发病，病程进展很快，左心隆起是由主动脉瓣关闭不全引起的，肺血增多是由于左室压力高，引起左房压力高，再引起肺郁血。
症状起因：胚胎在正常发育情况下，心内膜垫融合，将房室管平均分成左右两个管口并参与形成膜部心室间隔和闭合心房间隔第1孔。一般认为胚胎期前后心内膜垫融合部位偏向右侧，心室间隔右移造成房室口分隔不均等，右侧房室管口闭塞则日后形成三尖瓣闭锁。病理解剖：三尖瓣闭锁时，右心房与右心室不直接沟通，左房则通过二尖瓣与左心室相连接。右心房内见不到三尖瓣瓣膜组织和三尖瓣瓣孔。右心房底部，原三尖瓣所在部位被肌性组织所替代者最为常见，约占76%，呈现薄膜状组织者占12%，由瓣叶融合成膜状组织者占6%，融合的瓣叶心室侧可能有腱索样组织附着。另6%房室口被附着于右心室壁瓣叶组织所阻塞，Vanpragh称之为Ebtein型。Vanpragh将此病分三型：①肌肉型：占84%，呈现纤维性凹陷。显微镜检查肌肉纤维向四周放射。②膜型：占8%，伴有并置心耳，显示透明的纤维组织。③Ebtein型：占8%，房化右心室形成一盲端袋位于右心房下方。右心房房壁增厚扩大，左心房扩大，心房之间有卵圆孔未闭，房间隔缺损，有时呈单心房。右心室发育差，特别在右心室流入道部位。当肺动脉闭锁时看不到右心室，右心室细小腔径仅数毫米，右室腔下部可能具有未发育的乳头肌。左右心室间可能有大小不等的心室间隔缺损，缺损大者右心室腔亦较大。有时在肺动脉瓣下方可见到狭小薄壁的右心室流出道。少数病例右心室缺失或在肺动脉下方右心室壁内呈现小裂隙。极少数病例左右心室排列错位，二尖瓣骑跨于移位的心室间隔上方，右心室承相主要的排血功能。在这种情况下，位于心脏左侧的右心室发育较好而位于右侧的左心室则发育不良。三尖瓣闭锁病例，左右心房血液均通过二尖瓣，因而二尖瓣比正常者大，瓣膜形态正常。但有时具有3个或4个瓣叶，并可能骑跨在心室间隔上方，有的病例二尖瓣关闭不全，左心室往往增大和肥厚。主动脉和肺总动脉的互相解剖关系可能正常(Ⅰ型)或呈右旋型错位(Ⅱ型)，极少数呈左旋性错位(Ⅲ型)。肺动脉及肺动脉瓣可能正常，但亦可出现肺动脉瓣膜狭窄，闭锁或瓣下流出道狭窄。三尖瓣闭锁病变差异很大。Vlad根据大动脉的解剖学互相关系分为I、Ⅱ、Ⅲ三型，再根据肺动脉通畅情况和心室间隔缺损的大小分为八种类型。病理生理：三尖瓣闭锁对血流动力学产生三种情况：①体循环静脉血液回流到右心房后，必须经过心房间隔缺损或未闭卵圆孔进入左心房，如缺损小，则体循环静脉压升高引致肝肿大和右心功能衰竭。②体循环静脉血液和肺静脉氧合血液在左心房内完全混合造成不同程度的动脉血氧饱和度降低，肺循环血流量多者可不出现紫绀或轻度紫绀，肺动脉出口狭窄者则出现重度紫绀。③右心室发育不良，心室腔很小，因此左心室承担两侧心室的排血功能，往往扩大和呈现左心衰竭。约20%的三尖瓣闭锁病人由于伴有肺动脉出口狭窄，临床上呈现紫绀，另一部份病例肺血流量正常或增多则可发生心力衰竭或肺血管阻塞性病变。大动脉右旋型错位病例，特别是肺动脉粗大而伴有主动脉缩窄或发育不良者，则可在出生后早期死于严重心力衰竭。肺血管阻塞性病变加重，肺血流量逐渐减少则紫绀也逐渐加重。
可能疾病：虚喘 肺地丝菌病 室间隔膜部瘤 主动脉瓣狭窄合并关闭不全 三尖瓣闭锁
就诊科室：呼吸
