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成人多动症是什么原因造成
补充说明:成人多动症是什么原因造成
a******W 2021-07-11 00:35
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成人多动症可能由遗传因素、神经递质异常、脑功能异常或环境因素引起,因此需要针对具体病因进行治疗。建议患者寻求专业医生的帮助,以制定合适的治疗方案。
1.遗传因素
研究表明,多动症可能有家族聚集性,若父母一方患有此病,则子女患病概率较高。因此,对于存在家族史者,应考虑进行基因检测以评估风险。
2.神经递质异常
神经递质是大脑中化学物质,用于帮助神经细胞传递信号。当这些递质不平衡时,会导致注意力不集中和过度活跃等症状。例如,选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)可用于调节神经递质水平,改善相关症状。
3.脑功能异常
脑部结构或功能异常可能导致信息处理障碍,表现为冲动控制困难、注意力缺陷等。经颅磁刺激(TMS)是一种非侵入性的方法,通过外部磁场作用于大脑皮层来改善脑功能。
4.环境因素
孕期或儿童早期暴露于有害物质或不良环境条件可能会干扰大脑发育,增加患多动症的风险。孕期保健咨询可提供预防措施,如避免接触有毒物质,确保均衡饮食。
建议定期进行心理咨询和行为管理训练,有助于减轻症状影响。必要时,可以遵医嘱使用中枢兴奋剂,如哌醋甲酯或阿莫西林,以提高注意力和减少活动过度。
2024-02-19 04:15
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人们普遍以为,多动症是小孩子的病,而且会随着年龄的增长而自愈 ,成年人是不会发生这种疾病的。但根据很多学者的随访观察和前瞻性研究 ,发现多动症并不是儿童专有的疾病。儿童患了多动症若不及时治疗 ,可持续到青壮年阶段 ,只不过症状表现有所不同而已 ,我们称之为“成年轻微脑功能障碍 (简称AMBD)” ,即成人多动症。成人多动症临床表现多以急躁、易发脾气、焦虑、抑郁等为特点。这个疾病是美国医生阿诺德在 19 72年首先报道的 ,以后类似的报道相继增多 ,为此 ,美国曾召开了AMBD专题讨论会。 一般说来 ,随着年龄增长 ,患儿的多动症状可以减退 ,但仍有不安静、易激惹、冲动、易分心、注意力难于集中、学业成绩差、自尊心低、抑郁、易灰心等。约有四分之一的患儿会发生反社会行为 ,如好斗、偷窃、破坏、纵火、行凶伤人等。有人认为 ,这类患儿成年后患精神病的机会较一般人群要多。还有相当一部分儿童 ,成年后可发生环境适应不良。国外学者曾报告对3 6名 17~ 24岁的多动症患者和 45名 17~ 24岁正常人进行对照比较 ,两组在年龄、性别、社会经济阶层和智商方面条件相仿。这 36名多动症研究对象 ,在 10~ 12年前都经某儿童医院精神科评定 ,确定为多动症患者。经对两组前5年的有关情况进行评定 ,多动症组发生车祸的次数较多 (平均 1. 3 0. 07), 5年内与法院打交道的次数较多 (47 32),被诊断为人格障碍的较多。多动症组对象焦虑、紧张、夸大、敌意等项目及坐立不宁的自我感觉和表现者明显较多。国内有学者也曾调查了 4所收容所 441名劳教者 ,其中 67. 12%有多动症或多动症病史。在接受劳教的人员中 ,多动症发病率较普通人群高出 9倍。美国精神病学会的《变态心理学杂志》2003年第 112卷第 3期报道了美国匹兹堡大学医学院和纽约州立大学研究人员的有关研究成果 ,专家强调指出 ,由于儿童多动症可一直延续到成年阶段 ,甚至影响终身 ,因此 ,应格外重视对这一疾病的及时诊治。
症状起因:多动症的病因主要有以下几点。1、轻微脑组织损害:如妊娠时病毒感染、服药、新生儿窒息、产伤,多种原因所致的脑缺氧、脑损伤等。2、遗传因素。3、脑内神经递质代谢异常,多巴胺,5-羟色胺、乙酰胆碱缺少。4、维生素缺乏、食物过敏、糖代谢障碍。5、心理因素:与不良的家庭环境及教育方法有关,如家庭成员关系紧张,缺少温情,或对孩子过分苛求、粗暴或过度溺爱,百依百顺,或在学校受到不当的体罚或歧视等。6、与微量元素的缺乏或中毒有关,如缺铁、锌、镁和锰,以及铅中毒都与多动症发病有关。而遗传因素是成人多动症主要病因之一:有学者对儿童多动症进行了家系调查、双胞胎研究、养子研究等等,认为该病与遗传因素有关,并指出,遗传因素比环境因素在多动症发病中起着更加重要的作用。国内有关学者经过调查,51例患者中,病因以遗传因素占首位为36.4%,有遗传因素者的家族中,有33人患精神、神经病,其中多动症已占16例。其次为精神分裂,又以一级亲属居多(30例)。有人报告20例多动症患儿中,其父母在儿童期有多动病史,兄弟姐妹有多动病史,亲属中有癔病、神经官能症、夜游症者有15人,占四分之三。
常见检查: 尿谷氨酰胺
就诊科室:普外科
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本品可增强免疫功能,用于抗癌化疗、放疗的辅助治疗,老年性免疫功能缺陷等。 可配合化疗、放疗及联合应用于白血病、多发性骨髓瘤、骨髓增生异常综合症及造血干 细胞移植后,以及其它实体瘤患者。
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为减少耐药菌的产生,保证盐酸左氧氟沙星及其他抗菌药物的有效性,左氧氟沙星只用于治疗或预防已证明或高度怀疑由敏感细菌引起的感染。在选择或修改抗菌药物治疗方案时,应考虑细菌培养和药敏试验的结果。如果没有这些试验的数据做参考,则应根据当地流行病学和病原菌敏感性进行经验性治疗。 在治疗前应进行细菌培养和药敏试验以分离并鉴定感染病原菌,确定其对盐酸左氧氟沙星的敏感性。在获得以上检验结果之前可以先使用左氧氟沙星进行治疗,得到检验结果之后再选择适当的治疗方法。 与此类中的其他药物相同,使用盐酸左氧氟沙星进行治疗时,铜绿假单胞菌的某些菌株可以很快产生耐药性。在治疗期间应定期进行细菌培养和药敏试验以掌握病原菌是否对抗菌药物持续敏感,并在细菌出现耐药性后能够及时发现。 盐酸左氧氟沙星口服制剂和注射剂可用于治疗成年人(≥18岁)由下列细菌的敏感菌株所引起的下列轻、中、重度感染。如静脉滴注对患者更为有利时(如患者不能耐受口服给药等)可使用盐酸左氧氟沙星注射液。 医院获得性肺炎 治疗由对甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、粘质沙雷氏菌、大肠埃希菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌或肺炎链球菌引起的医院获得性肺炎。同时应根据临床需要采取其他辅助治疗措施。如果已证明或怀疑是铜绿假单胞菌感染,建议联合应用抗假单胞菌β-内酰胺类药物进行治疗。 社区获得性肺炎 7~14天治疗方案:治疗由对甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌[包括多重耐药性菌株(MDRSP*)]、流感嗜血杆菌、副流感嗜血杆菌、肺炎克雷白杆菌、卡他莫拉菌、肺炎衣原体、肺炎军团菌或肺炎支原体引起的社区获得性肺炎。 注:MDRSP(多重耐药性肺炎链球菌)指对下列两种或多种抗菌药物耐药的菌株:青霉素(MIC≥2μg/mL),二代头孢菌素(如头孢呋辛)、大环内酯类、四环素及甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲口恶唑。 5天治疗方案:治疗由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、副流感嗜血杆菌、肺炎支原体 或肺炎衣原体引起的社区获得性肺炎。 急性细菌性鼻窦炎 5天治疗方案:治疗由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌引起的急性细菌性鼻窦炎。 10~14天治疗方案:治疗由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌引起的急性细菌性鼻窦炎。 慢性支气管炎的急性细菌性发作 治疗由甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、副流感嗜血杆菌或卡他莫拉菌引起的慢性支气管炎的急性细菌性发作。 复杂性皮肤及皮肤结构感染 治疗由甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌、粪肠球菌、化脓性链球菌或奇异变形杆菌引起的复杂性皮肤及皮肤结构感染。 非复杂性皮肤及皮肤软组织感染 治疗由甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌或化脓性链球菌引起的非复杂性皮肤及皮肤结构感染(轻度至中度),包括脓肿、蜂窝织炎、疖、脓疱病、脓皮病、伤口感染。 慢性细菌性前列腺炎 治疗由大肠埃希菌、粪肠球菌或甲氧西林敏感的表皮葡萄球菌引起的慢性细菌性前列腺炎。 复杂性尿路感染 5天治疗方案:治疗由大肠埃希菌、肺炎克雷白杆菌或奇异变形杆菌引起的复杂性尿路感染。 10天治疗方案:治疗由粪肠球菌、阴沟肠杆菌、大肠埃希菌、肺炎克雷白杆菌、奇异变形杆菌或铜绿假单胞菌引起的复杂性尿路感染(轻度至中度)。 急性肾盂肾炎 5天治疗方案:治疗由大肠埃希菌引起的急性肾盂肾炎,包括合并菌血症的病名。 10天治疗方案:治疗由大肠埃希菌引起的急性肾盂肾炎,包括合并菌血症的病名。 非复杂性尿路感染: 治疗由大肠埃希菌、肺炎克雷白杆菌或腐生葡萄球菌引起的非复杂性尿路感染(轻度至中度)。 吸入性炭疽(暴露后) 适用于吸入性炭疽(暴露后)的治疗,在暴露于炭疽杆菌喷雾之后减少疾病的发生或减缓疾病的进展。左氧氟沙星的有效性基于人体的血浆浓度这一替代终点来预测临床疗效。 左氧氟沙星对炭疽吸入暴露后的预防作用尚未对人体进行试验。成人中超过28天疗程治疗的左氧氟沙星的安全性尚未研究。仅在获益大于风险时,才能使用左氧氟沙星长期治疗。
盐酸帕罗西汀片
治疗各种类型的抑郁,包括伴有焦虑的抑郁症反应性抑郁症。常见的抑郁症状:乏力,睡眠障碍,对日常活动缺乏兴趣和愉悦感,食欲减退。治疗强迫性神经症。常见的强迫症:感受反复和持续的可引起明显焦虑的思想、冲动或想象,从而导致重复的行为或心理活动。治疗伴有或不伴有广场恐怖的惊恐障碍。常见的惊恐发作症状:心悸,出汗,气短,胸痛,恶心,麻刺感和濒死感。治疗社交恐怖症社交焦虑症常见的社交焦虑的症状:心悸,出汗,气短等。通常表现为继发于显著或持续的对一个或多个社交情景或表演场合的畏惧,从而导致回避。治疗疗效满意后,继续服用本品可防止抑郁症、惊恐障碍和强迫症的复发。