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偏身肌张力障碍病因
补充说明：偏身肌张力障碍病因
2021-07-11 00:15
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石红婷 副主任医师 广州医科大学附属第二医院 三甲
擅长：头晕；头疼；脑血管病疾病
提问
偏身肌张力障碍可能是由遗传因素、神经递质失衡、神经元损伤等引起的。
1.遗传因素
偏身肌张力障碍可能与特定基因突变有关，这些突变可能导致神经系统的异常活动，从而引起肌肉紧张和僵硬。对于有家族史的患者，基因检测可能有助于诊断和预防。例如，通过分析患者的DNA序列来确定是否存在与肌张力障碍相关的基因变异。
2.神经递质失衡
神经递质是大脑中传递信息的化学物质，其失衡可能导致肌肉控制失调。当神经递质不平衡时，可能会导致肌肉过度收缩和不协调运动。药物治疗如多巴胺受体激动剂可以调节神经递质水平。例如，在医生指导下使用普拉克索可以增加多巴胺的释放，改善肌张力障碍的症状。
3.神经元损伤
脑部或脊髓的损伤可能导致神经元受损或死亡，进而影响运动控制中心的功能。受损的运动控制中心无法正常调节肌肉活动，导致肌张力障碍。康复治疗如物理疗法可以帮助恢复受损的运动功能。例如，在物理治疗师指导下进行针对性训练可以增强受影响肢体的力量和灵活性。
偏身肌张力障碍患者应避免过度劳累和情绪波动，并保持规律的生活作息。建议定期进行神经系统检查、MRI或CT扫描以及血液检查以监测病情变化，并在医生指导下进行适当的药物治疗或康复训练。
2022-06-20 17:52
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偏身肌张力障碍(hemidystonia)：系指同侧上下肢的肌群受累，多为继发性原因所造成的。
症状起因：(一)发病原因特发性肌张力障碍(idiopathicdytonia)病因不明，可能与遗传有关，继发性肌张力障碍常是基底核、丘脑及脑干网状结构等病变的症候。(二)发病机制特发性肌张力障碍(idiopathicdytonia)可为常染色体显性(30%～40%外显率)、常染色体隐性或X连锁隐性遗传，显性遗传缺损基因DYT1已定位于9号常染色体长臂9q32～34，编码ATP结合蛋白扭转蛋白A(torinA)，可有散发病例。环境因素如创伤或过劳等可诱发，如口-下颌肌张力障碍发病前，可有面部或牙损伤史，一侧肢体过劳，常诱发书写痉挛、打字员痉挛和运动员肢体痉挛等。继发性肌张力障碍是纹状体、丘脑、蓝斑、脑干网状结构等病变所致，如肝豆状核变性、胆红素脑病、神经节苷脂沉积症、苍白球黑质红核色素变性、进行性核上性麻痹、特发性基底核钙化、甲状旁腺功能低下、中毒、脑卒中、脑外伤、脑炎等;另外，药物(左旋多巴、吩噻嗪类、丁酰苯类、甲氧氯普胺)也可诱发。肌张力障碍还可由心理因素引起，特点是易受到暗示影响。病理及神经生化改变：特发性扭转痉挛可见非特异性病理改变，包括壳核、丘脑及尾状核小神经元变性，基底核脂质及脂色素增多。继发性扭转痉挛病理学特征随原发病不同而异，痉挛性斜颈、Meige综合征、书写痉挛和职业性痉挛等局限性肌张力障碍无特异性病理改变。拮抗肌过度协同性收缩是本病主要的生理学特点，肢体每次收缩常由近端向远程扩展。肌电图检查发现，肌肉收缩间歇期无不自主运动电位。根据肌电图特点分为3型：①持续30的肌肉收缩，间隔短时间静息;②重复、节律性收缩和静息状态，收缩期和静息期均为1～2秒钟;③快速、短暂肌肉收缩，持续100m，表现类似肌阵挛。
可能疾病：肌张力障碍
常见检查： 肌张力
就诊科室：神经
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1.重症抑郁症（MDD）的治疗：重症抑郁症主要表现显著或持久的情绪低落或燥动情绪（至少持续2周），主要包括以下症状：情绪低落、兴趣减少、体重或食欲明显变化、失眠或嗜睡、精神运动兴奋或迟缓、过度疲劳、内疚或自卑感、思维迟缓或注意力不集中、自杀企图或念头。2.广泛性焦虑（GAD）：表现为过度的焦虑和烦恼，至少持续6个月。主要有以下症状：烦燥不安、易疲劳、注意力不集中、兴奋、肌肉紧张和睡眠障碍。
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①难愈性创面的治疗，如足靴区溃疡、糖尿病性溃疡、褥疮、窦道、肛门会阴部创面及其他难以愈合的创面。②切口愈合障碍的治疗，如切口感染、切口脂肪液化、切口张力过大、术后使用糖皮质激素、化疗药物、合并低蛋白血症、贫血以及重要脏器功能障碍。③预防和减少手术疤痕。
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中枢性肌肉松弛药。1.用于改善下列疾病的肌紧张状态：颈背肩臂综合症，肩周炎，腰痛症；2.用于改善下列疾病所致的痉挛性麻痹：脑血管障碍，痉挛性脊髓麻痹，颈椎病，手术后遗症（包括脑、脊髓肿瘤），外伤后遗症（脊髓损伤、头部外伤），肌萎缩性侧索硬化症，婴儿大脑性轻瘫，脊髓小脑变性症，脊髓血管障碍，亚急性脊髓神经症（SMON）及其它脑脊髓疾病。
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用于治疗各型癫痫，尤其是以下类型：失神发作；肌阵挛发作；强直阵挛发作；失张力发作；混合型发作；部分性癫痫；简单性或复杂性发作；继发性全身性发作；特殊类型的综合征。也可用于治疗双相情感障碍的躁狂发作。
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