发病时间：不清楚
皮下脂肪萎缩是什么原因
补充说明：皮下脂肪萎缩是什么原因
a******W 2021-07-11 00:15
皮下脂肪萎缩 自身免疫性疾病 糖尿病 甲状腺功能亢进症 泼尼松
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精选回答(1)
赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
皮下脂肪萎缩可能源于遗传缺陷、自身免疫性疾病、药物副作用、糖尿病或甲状腺功能亢进症等，治疗需针对具体病因进行。建议患者及时就医以确定诊断并接受适当治疗。
1.遗传缺陷
由于基因突变导致脂肪细胞发育不全或者代谢异常，进而引起皮下脂肪减少。针对遗传性疾病的治疗方法包括基因疗法和干细胞移植等，需要专业医生评估后进行。
2.自身免疫性疾病
自身免疫反应错误地攻击正常的脂肪细胞，导致其损伤和死亡，从而出现皮下脂肪萎缩的现象。常用的自身免疫性疾病治疗方法有类固醇、免疫抑制剂以及生物制剂等，如、环磷酰胺、利妥昔单抗等。
3.药物副作用
某些药物可能会干扰脂肪细胞的生长和分化过程，导致皮下脂肪减少。如果发现是药物引起的皮下脂肪萎缩，应咨询医生考虑更换其他替代药物。
4.糖尿病
高血糖状态会导致微血管病变，影响脂肪细胞的血液供应和营养供应，从而导致皮下脂肪萎缩。控制血糖水平是预防和治疗糖尿病的关键，可以通过饮食控制、运动和药物治疗来实现，常用药物有二甲双胍、格列齐特等。
5.甲状腺功能亢进症
甲状腺激素水平过高会引起代谢率增加，导致脂肪分解加快，脂肪细胞数量减少。治疗甲亢通常采用抗甲状腺药物，如甲巯咪唑和丙硫氧嘧啶。选择合适的治疗方法需由内分泌科医师指导。
患者可定期自我监测体重变化，以早期发现皮下脂肪萎缩的情况。必要时，建议进行血脂分析、超声波检查等辅助诊断。
2024-02-10 10:56
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脂肪营养不良又称皮下脂肪萎缩、脂肪营养障碍。1885年Weir-Miechell首次报道了部分性脂肪营养不良(lipodystrophy)，后来又有报道患者有颈部、双臂、胸部腹部脂肪营养不良，伴髋部和双腿脂肪沉积的增多，1946年Lawrence报道完全性脂肪营养不良，患者脂肪不良为全身性分布，呈完全性或斑片状，脂肪的缺乏往往伴随着一系列的代谢紊乱。
症状起因：(一)发病原因先天性脂肪营养不良是常染色体隐性遗传，患者有血缘关系;获得性者可能无遗传基础，常有病毒感染的前驱症状。人们认为获得性全身和部分脂肪营养不良为自身免疫性疾病。(二)发病机制本病发病机制尚不清楚，从流行病学、遗传学及临床研究中提出的各种假说多认为：全身性脂肪营养不良与广泛的代谢性和系统性异常有关，交感神经活动的增强可能会加强脂肪的分解;垂体可能分泌了脂肪动员物质，但垂体切除未能纠正脂肪营养不良。另有人发现CRF黑素细胞释放因子和FSH释放因子增加，因此认为下丘脑是主要受到损害的位置。也有人提出脂肪组织的自身免疫破坏学说，但许多患者病变呈斑片状似乎难以用这个学说来解释。肾脏病变的发病机制与脂肪营养不良的关系也未明了。本病最突出的血清学异常是血C3降低，但低补体血症和(或)补体激活不是肾小球肾炎发生的必须因素。脂肪营养不良的患者常发生肾脏损害，发生率为15%～30%。其主要肾脏损害类型为Ⅱ型膜增生性肾小球肾炎或致密物沉积病(80%)，另20%由广泛外周系膜移行所致。这两种肾小球肾炎的形态学和组织化学特点与非脂肪营养不良患者相同。有人报道一例Ⅲ型变异型，有这种表型和低血清补体及肾病综合征的患者对糖皮质激素敏感。由于完全性脂肪营养不良常和糖尿病同时发生，故常发现非糖尿病性肾病。其病理表现与无脂肪营养不良的糖尿病肾病无法鉴别。有报道在无糖尿病的患者，病理表现为肾小球肾炎。脂肪营养不良与肾小球病之间的关系不明。Tuck等报道他们的患者有很小一部分毛细血管存在外周系膜的植入、上皮下和膜内沉积物，但总的来说并无特别的特征。患者血清补体C3水平正常，无蛋白尿，肾功能只有轻微降低。
就诊科室：皮肤病
甲泼尼龙片
糖皮质激素只能作为对症治疗，只有在某些内分泌失调的情况下，才能作为替代药品。主要用于过敏性与自身免疫性炎症性疾病适应症，详见说明书。
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益气养阴，滋脾补肾。主治消渴症，用于II型糖尿病。
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1、治疗非毒性的甲状腺肿（甲状腺功能正常）；2、甲状腺肿切除术后，预防甲状腺肿复发；3、甲状腺功能减退的替代治疗；4、抗甲状腺药物治疗功能亢进症的辅助治疗；5、甲状腺癌术后的抑制治疗；6、甲状腺抑制试验。
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用于饮食控制及运动锻炼不能有效控制高血糖的2型糖尿病（非胰岛素依赖性）患者。瑞格列奈片可与二甲双胍合同。与各自单独使用相比，二者合用对控制血糖有协同作用。
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