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餐后发作性腹痛病因
补充说明：餐后发作性腹痛病因
a******W 2021-07-11 00:15
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
餐后发作性腹痛可能由功能性消化不良、慢性胆囊炎、胰腺炎、胃溃疡或十二指肠溃疡引起，需根据具体病因进行针对性治疗。建议患者及时就医以明确诊断。
1.功能性消化不良
功能性消化不良是指胃肠蠕动功能减弱、食物排空减慢等引起的不适。这些因素导致食物在肠道中停留时间延长，产生气体和酸性物质，引起腹胀和疼痛。可遵医嘱使用促动力剂如莫沙必利片来改善症状。
2.慢性胆囊炎
慢性胆囊炎是由胆囊长期炎症引起的疾病，由于胆汁淤积可能导致胆囊收缩异常，进而出现餐后腹痛的情况。患者可在医生指导下服用熊去氧胆酸片进行治疗。
3.胰腺炎
胰腺炎是由于酒精中毒、高脂血症等原因导致胰液外溢进入组织间隙而引起的炎症反应，当胰酶被激活时，会导致胰腺自身消化，从而引起剧烈腹痛。轻至中度急性胰腺炎可通过禁食、静脉输液营养支持治疗缓解，重症则需及时就医。
4.胃溃疡
胃溃疡通常由幽门螺杆菌感染或长期使用非甾体抗炎药引起，损伤黏膜屏障，使胃内容物直接刺激受损部位，引起餐后上腹部疼痛。根除幽门螺杆菌感染有助于愈合胃溃疡，常用四联疗法包括奥美拉唑、克拉霉素、阿莫西林和甲硝唑。
5.十二指肠溃疡
十二指肠溃疡多由幽门螺杆菌感染、长期饮食不当等因素所致，由于胃酸分泌过多腐蚀了十二指肠黏膜，导致十二指肠黏膜完整性受到破坏，在进食后会对受损的黏膜造成一定的刺激，引起疼痛。患者可以按医嘱口服雷贝拉唑钠肠溶胶囊抑制胃酸分泌，保护胃黏膜。
建议定期复查以监测病情变化，尤其是对于有家族史者。必要时，可行超声波检查、CT扫描或内窥镜检查以评估胆囊状况。
2024-04-09 11:38
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缺血性肠绞痛(ischemicintestinal colic)亦称慢性肠系膜缺血(chronic mesenteric ischemia)，是指反复发作的餐后剧烈阵发性上腹部绞痛或脐周围疼痛。
症状起因：(一)发病原因1.动脉性疾病绝大多数发生在有动脉粥样硬化的基础上，动脉的附壁血栓和粥样斑块形成致管腔狭窄甚至使之闭塞。在血管逐渐闭塞的同时，附近血管的侧支循环也随之建立起来，如动脉瘤、动脉狭窄、大动脉炎。2.静脉闭塞性疾病静脉内血栓形成常继发于腹腔内感染、血液病、外伤、胰腺炎、腹腔内大手术、结缔组织病、长期应用肾上腺皮质激素及长期服用口服避孕药等。3.低灌注心力衰竭各种原因引起的休克及血容量不足、血压突然下降、药物或某些内分泌引起肠道小血管收缩。4.小血管炎性疾病如Wegener肉芽肿、系统性红斑狼疮、白塞病、皮肌炎、糖尿病、高血压、结节性多动脉炎及过敏性紫癜等亦可累及中小动脉而致管腔狭窄、闭塞。5.其他肠腔内压增高如肿瘤性梗阻、顽固性便秘等。腹部外伤和放射性病等。发病往往是多因素协同作用的结果。腹腔动脉和肠系膜上下动脉多同时受累。(二)发病机制肠道血供的绝大部分来自腹主动脉腹侧的3个主要分支，即腹腔动脉、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉。肠系膜上动脉有10余条分支供应小肠，而回肠动脉、右结肠动脉、中结肠动脉分别供应同名肠管;其主支供应范围自十二指肠远端至横结肠远端。肠系膜上动脉呈扇形展开，至终末动脉前各分支间有3～5级动脉弓互相连通，在各弓之间还有侧支沟通。在三主支中肠系膜上动脉的管腔最大。肠系膜下动脉为三主支中最小者，其分支供应横结肠远端、降结肠、乙状结肠和近段直肠，并有分支经Riolan动脉弧(由横结肠系膜形成)及边缘动脉与肠系膜上动脉连接，另有分支与髂内动脉中、下直肠动脉连接(体循环)。除上述2支供应肠道外，其他腹腔脏器如胃、肝、脾、胰十二指肠等则由腹腔动脉供血，并经胰、十二指肠动脉与肠系膜上动脉连通。此主支分支众多，供血丰富，各支问如网络样吻合沟通，故极少发生缺血梗死。主动脉的内脏分流不多，大约接受心搏出量的30%。小肠每单位组织的血流量大约是胃的5倍和结肠的2倍。一般认为黏膜的血流量占肠道总血流量的70%。动脉氧分压和在肠系膜的血流量、血管阻力与血管压力之间的关系决定着对于内脏器官的供应状况。肠系膜血流量直接与肠系膜血管的压力成正比，与肠系膜血管的阻力成反比。胃和肠的氧摄取量是恒定的，尽管血流量变化的范围相当广泛以防止低氧造成的损伤，但肠道的黏膜代谢功能最为活跃，因此对低氧就最敏感。在饭后期间，小肠的血流量增加30%～130%，有利于黏膜和黏膜下层的血液重新分配。由于腹腔动脉、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉之间有较多的侧支连接，所以当某一主支，如肠系膜上下动脉，发生慢性闭塞时，因其他主支的侧支动脉能代偿供血，因此很少出现症状。即使突然闭塞(如栓子)，侧支动脉也有可能在短时期内供给相当血量，肠组织不致坏死。当闭塞解除，侧支供血也随之停止。一般肠管对缺血的耐受性较大，当肠系膜上动脉的腔径减少80%或供血量减少75%时，12h内肠壁可无外观改变。只有当腹主动脉2～3支大分支受累闭塞或严重狭窄、肠系膜动脉主干严重狭窄，伴有侧支循环代偿不足时，血流显著减少，肠壁慢性供血不全，出现肠缺血症状。肠的血供除依赖上述动脉外，还受体循环动脉压降低(休克)和小动脉阻力增加(肾上腺素、洋地黄制剂以及某些疾病如红斑狼疮等结缔组织病时并发的血管炎等)因素的影响而缺血。但是也有局部的调节，这是通过由内在的和外在的机制来实现的。局部的代谢因素和肌组织都可以改变血管壁的张力，调节局部的血流量。肠道重度缺血时的病理改变主要有：肠壁水肿、充血、黏膜内出血及不同大小的坏死、增生修复、溃疡形成、穿孔及炎症变性。1.水肿绝大多数都有轻重不一的水肿，特别是黏膜层及黏膜下层水肿明显，动脉性或小血管性疾病则水肿不明显。2.出血100%的病人出现程度不同的出血，特别是静脉性阻塞常无明显坏死，主要为水肿和出血。出血严重者临床表现为血便，甚至发生出血性休克。3.坏死由缺血所引起严重的损害，坏死轻重不同，常为凝固性坏死或出血性坏死。可表现为孤立性、局灶性、多发性、节段性、大片状黏膜层坏死。可从黏膜层开始，向外层扩展至肌层及浆膜层。表浅大片坏死可形成假膜。严重的坏死可表现为坏疽。4.糜烂及溃疡黏膜缺血性变性坏死可引起糜烂及溃疡形成。溃疡大小深浅不一，可形成多灶状小溃疡，貌似溃疡性结肠炎。慢性严重者可形成深大溃疡。透壁性溃疡甚至可造成穿孔，慢性者常有肠粘连。5.修复上皮及间质可有程度不一的增生或再生修复性变化。在慢性期间质肉芽肿及纤维性增生，最后纤维瘢痕形成，甚至呈肿瘤样团块。肠壁因间质增生及纤维化而增厚，在修复过程中亦可见肠腔狭窄及变形。上皮及间质可形成息肉样或结节状病变。在上述的病理基础上及继发细菌作用下，几乎均伴有不同程度的炎症。肠内气体经破损处至肠壁浆膜下形成气囊肿，并于穿孔后形成腹腔脓肿及腹膜炎。肠壁血管炎性缺血性肠病本身就是炎症病变，是以血管为中心的非化脓性炎症。病变可累及肠壁全层，甚至肠周。肠道病变的范围可局限在一段小肠或全部肠道，这取决于血管闭塞的部位和程度、形成闭塞的快慢以及侧支循环的建立等条件的影响。病变分布可呈孤立灶，单发性或多发性节段性分布，钡剂检查时表现小肠的单纯性狭窄;若为间断的多处纤维瘢痕，则表现为节段性狭窄，称“香肠串”征。
常见检查： 心血管造影
就诊科室：消化
