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气体弥散障碍原因及血气变化
补充说明：气体弥散障碍原因及血气变化
2021-07-10 00:15
气体弥散障碍 毛细血管 肺纤维化 新生儿呼吸窘迫综合征 低氧血症
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精选回答(1)
张宁 副主任医师 河北省人民医院 三甲
擅长：间质性肺疾病、肺炎、上呼吸道感染、胸膜疾病、睡眠障碍、呼吸系统肿瘤、矽肺、尘肺、结节病、发作性睡病、睡眠呼吸暂停综合征、肺癌、非小细胞肺癌、小细胞肺癌、支气管腺瘤、胸膜间皮瘤、多梦症
提问
气体弥散障碍可能是由肺泡表面活性物质减少、肺泡毛细血管膜增厚、肺纤维化等引起的。
1.肺泡表面活性物质减少
肺泡表面活性物质减少会导致肺泡塌陷，影响气体交换，从而引起弥散障碍。这会导致血液中氧气含量下降和二氧化碳含量上升。补充外源性表面活性物质是治疗此类情况的方法之一，如使用肺表面活性剂治疗新生儿呼吸窘迫综合征。
2.肺泡毛细血管膜增厚
当毛细血管膜增厚时，气体通过的阻力增加，导致弥散障碍。这可能导致低氧血症和高碳酸血症。糖皮质激素如可以减轻炎症反应并缓解膜增厚，改善气体交换。
3.肺纤维化
肺纤维化是一种慢性疾病，其特征是正常的结缔组织被异常的胶原纤维代替。这会限制气体在肺部的流动和扩散，导致弥散障碍。抗纤维化药物如吡非尼酮或尼达尼布可以减缓或逆转纤维化进程，并改善气体交换。
针对气体弥散障碍引起的血气变化，在日常生活中应避免吸烟、接触有害化学物质，并定期进行呼吸功能测试以监测病情变化。建议进行胸部X光检查、CT扫描以及血液检查以评估是否存在其他潜在的呼吸系统疾病。
2022-02-25 10:48
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肺泡与血流经肺泡-毛细血管膜(下简称肺泡膜)进行气体交换的过程是一个物理性弥散过程。单位时间内气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差、肺泡的面积与厚度和气体的弥散常数。弥散常数又与气体的分子量和溶解度相关。此外，气体总弥散量还决定于血液与肺泡接触的时间。弥散量的大小，取决于膜两侧气体分压差、弥散面积、距离、时间、气体分子量及其在弥散介质中的溶解度。肺气肿及其他肺组织病变，弥漫性肺间质纤维化等疾病时可引起弥散功能降低。临床上当肺部病变产生弥散功能障碍时，常同时有明显的通气/血流比例失调，其后果均导致缺氧。
症状起因：一)肺泡膜面积减少：正常成人肺泡总面积约为80m2，静息呼吸时参与换气的肺泡表面积约仅35～40m2，运动时增加。由于储备量大，因此只有当肺泡膜面积极度减少时，才会引起换气功能障碍，肺泡膜面积减少可见于肺实变、肺不胀、肺叶切除等时。(二)肺泡膜厚度增加：肺泡膜的薄部为气体交换的部位，它是由肺泡上皮、毛细血管内皮及二者共有的基底膜所构成，其厚度小于1μm。虽然气体从肺泡腔到达红细胞内还需经过肺泡表面的液体层、管内血浆层和红细胞膜，但总厚度也不到5μm.故正常气体交换是很快的。当肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张或稀血症导致血浆层变厚等时，都可因肺泡膜通透性降低或弥散距离增宽而影响气体弥散。(三)血液与肺泡接触时间过短：正常静息时，血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75ec，由于肺泡膜很薄，与血液的接触面又广，故只需0.25ec血红蛋白即可完全氧合。当血液流经肺泡毛细血管的时间过短时，气体弥散量将下降。上述肺泡膜面积减少和厚度增加的病人，虽然肺毛细血管血液中氧分压上升较慢，但一般在静息时肺内气体交换仍可达到平衡，因而不致产生低氧血症，往往只是在体力负荷增大时，才会因为血流加快，血液和肺泡接触时间缩短而发生明显的弥散障碍，从而引起低氧血症。目前认为肺泡膜病变时发生呼吸衰竭，主要还是因为存在着肺泡通气血流比例失调的缘故。
就诊科室：呼吸
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1.失血创伤、烧伤引起的休克。2.脑水肿及损伤引起的颅压升高。3.肝硬化及肾病引起的水肿或腹水。4.低蛋白血症的防治。5.新生儿高胆红素血症。6.用于心肺分流术、烧伤的辅助治疗、血液透析的辅助治疗和成人呼吸窘迫综合征。
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1.治疗慢性动脉闭塞症（血栓闭塞性脉管炎、闭塞性动脉硬化症等）引起的四肢溃疡及微小血管循环障碍引起的四肢静息疼痛，改善心脑血管微循环障碍。2.脏器移植术后抗栓治疗，用以抑制移植后血管内的血栓形成。3.动脉导管依赖性先天性心脏病，用以缓解低氧血症，保持导管血流以等待时机手术治疗。4.用于慢性肝炎的辅助治疗。
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碳酸镧是一种不含钙和铝的磷酸盐结合剂，用于慢性肾衰患者高磷血症的治疗
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1.化疗患者：包括用顺氯铵铂、环磷酰胺、阿霉素、红比霉素、博来霉素化疗，尤其是大剂量化疗时；2.放射治疗患者；3.各种低氧血症：如急性贫血，成人呼吸窘迫综合症，败血症等；4.肝脏疾病：包括病毒性、药物毒性、酒精毒性（包括酒精性脂肪肝、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化、急性酒精性肝炎）及其他化学物质毒性引起的肝脏损害。5.亦可用于有机磷、胺基或硝基化合物中毒的辅助治疗。6.解药物毒性（如肿瘤化疗药物，抗结核药物，精神神经科药物，抗抑郁药物，扑热息痛等）。
