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三角肌下滑囊炎是怎么引起的
补充说明：三角肌下滑囊炎是怎么引起的
a******W 2021-07-11 00:19
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精选回答(1)
李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
三角肌下滑囊炎可能是由外伤、慢性劳损、感染、神经源性水肿或代谢性疾病引起，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.外伤
外伤可能导致滑囊壁损伤、出血和炎症反应，进而引发三角肌下滑囊炎。对于外伤导致的三角肌下滑囊炎，可遵医嘱使用非甾体抗炎药如布洛芬缓释胶囊进行镇痛和消炎治疗。
2.慢性劳损
长时间从事需要频繁活动肩关节的工作或者运动，会导致局部肌肉过度劳累，引起无菌性炎症。这种炎症长期存在并刺激周围组织，可能会形成慢性滑膜炎。针对慢性劳损引起的滑膜炎，患者可在医生指导下通过针灸等方式缓解不适症状。
3.感染
当细菌或其他病原体侵入滑囊时，免疫系统会启动防御机制对抗这些入侵者。在这个过程中，滑囊内会出现炎症细胞和液体积聚，导致感染性滑膜炎的发生。抗生素是治疗感染性滑膜炎的主要手段。患者应按医嘱选择合适的抗生素进行治疗，例如青霉素V钾片、头孢克肟颗粒等。
4.神经源性水肿
神经源性水肿是由神经系统异常引起的局部组织水肿，可能会影响滑囊的功能，导致滑囊炎发生。神经源性水肿通常采用药物治疗，如遵医嘱服用氢片、螺内酯片等利尿剂可以促进水分排出，减轻水肿。
5.代谢性疾病
代谢性疾病如糖尿病可能导致微血管病变，影响血液循环和营养供应，从而增加患滑囊炎的风险。控制血糖水平是管理糖尿病相关并发症的关键。患者可通过口服降糖药如格列齐特片、盐酸二甲双胍片来控制血糖。
建议定期进行肩部肌肉力量训练，以增强三角肌稳定性，减少疼痛发作频率。必要时，还可以配合医生进行超声波检查以及磁共振成像检查，以便于评估病情严重程度。
2024-03-18 17:53
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因：水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期，妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时，淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加，只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室：内科、外科、肾
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