发病时间：不清楚
皮肤苍白的原因
补充说明：皮肤苍白的原因
a******W 2021-07-11 00:17
我要咨询
精选回答(1)
张建波 副主任医师 牡丹江市妇幼保健院 三甲
擅长：中西医结合治疗皮肤病性病，激光美容。
提问
皮肤苍白可能是由贫血、遗传性皮肤色素减退症、白化病、银屑病或白癜风等疾病引起的，这些疾病可能导致皮肤色素减少或丧失。建议患者及时就医，以确定具体原因并接受适当治疗。
1.贫血
贫血是指血液中红细胞数量减少或者血红蛋白含量降低，导致氧气供应不足，引起皮肤黏膜苍白。可以通过补充铁、叶酸和维生素B12等造血原料来改善贫血状况，如服用硫酸亚铁片、叶酸片、维生素B12片等药物进行治疗。
2.遗传性皮肤色素减退症
遗传性皮肤色素减退症是由于基因突变引起的黑色素合成障碍，导致皮肤出现白斑。患者可以遵医嘱使用激素类药膏进行局部涂抹，比如卤米松乳膏、糠酸莫米松乳膏等，能够起到抗炎作用，从而缓解不适症状。
3.白化病
白化病是一种先天性的遗传性疾病，由于酪氨酸酶缺乏或功能减退，导致黑色素不能正常形成，表现为皮肤、毛发等部位的色素缺失。对于白化病的治疗主要是通过药物补充体内所缺乏的物质，例如口服维生素C、维生素E以及外用含有氢醌成分的产品等。
4.银屑病
银屑病的发生可能与遗传因素、免疫系统异常有关，炎症反应会导致角质层增生过快，形成鳞屑覆盖于皮肤表面。患者可遵照医生的意见，在病变区域使用糖皮质激素类软膏，如丁酸氢化可的松乳膏、复方醋酸乳膏等，有助于减轻炎症反应。
5.白癜风
白癜风是一种自身免疫相关的慢性皮肤病，机体免疫系统攻击并破坏产生黑色素的细胞，导致皮肤失去色素沉着。患者可在医生指导下采用紫外线疗法进行治疗，利用特定波长的紫外线照射受损区域，促进黑色素细胞活化和分化，帮助恢复正常的色素生产。
针对皮肤苍白的情况，建议定期进行全血细胞计数、铁代谢指标检测、甲状腺功能测定等相关检查。日常生活中注意均衡饮食，保证足够的睡眠时间，避免过度疲劳，以支持身体的健康状态。
2024-02-13 03:09
举报向医生提问
皮肤苍白：人的皮肤颜色深浅受到多种因素影响。肤色不仅和血液里血红蛋白数量有关，而且与皮肤厚度、皮肤色素含量等也有密切关系。此外，环境因素也对肤色有很大影响，皮肤颜色苍白不一定是贫血引起的。与皮肤苍白相关的疾病列表 ：泌尿道感染 、感染性休克 、钩虫病 、感染性心内膜炎 。
症状起因：常多发于原已有病的心脏，近年来发生于原无心脏病变者日益增多，尤其见于接受长时间经静脉治疗、静脉注射麻醉药成瘾、由药物或疾病引起免疫功能抑制的患者。人工瓣膜置换术后的感染性心内膜炎也有增多。左侧心脏的心内膜炎主要累及主动脉瓣和二尖瓣，尤多见于轻至中度关闭不全者。右侧心脏的心内膜炎较少见，主要累及三尖瓣。各种先天性心脏病中，动脉导管未闭、室间隔缺损、法乐四联症最常发生，在单个瓣膜病变中，二叶式主动脉瓣狭窄最易发生，瓣膜脱垂(主动脉瓣、二尖瓣)也易患本病。上海中山医院对1980～1995年期间82例感染性心内膜炎行人工瓣膜置换术所切除的标本病理检查结果显示，在原有心脏器质性病变的55例中，先天性二叶式主动脉瓣畸形占20例(36%)，主动脉瓣脱垂为10例(18%)。肥厚型梗阻型心肌病、退行性瓣膜病变、冠心病罹患本病者也有报道。急性感染性心内膜炎常因化脓性细菌侵入心内膜引起，多由毒力较强的病原体感染所致。金黄色葡萄球菌几占50%以上。亚急性感染性心内膜炎在抗生素应用于临床之前，80%为非溶血性链球菌引起，主要为草绿色链球菌的感染。近年来由于普遍地使用广谱抗生素，致病菌种已明显改变，几乎所有已知的致病微生物都可引起本病，同一病原体可产生急性病程，也可产生亚急性病程。且过去罕见的耐药微生物病例增加。草绿色链球菌发病率在下降，但仍占优势。金黄色葡萄球菌、肠球菌、表皮葡萄球菌、革兰阴性菌或真菌的比例明显增高。厌氧菌、放线菌、李斯特菌偶见。两种细菌的混合感染时有发现。真菌尤多见于心脏手术和静脉注射麻醉药物成瘾者中。长期应用抗生素或激素、免疫抑制剂、静脉导管输给高营养液等均可增加真菌感染的机会。其中以念珠菌属、曲霉菌属和组织胞浆菌较多见。在心瓣膜病损、先天性心血管畸形或后天性动静脉瘘的病变处，存在着异常的血液压力阶差，引起血液强力喷射和涡流。血流的喷射冲击，使心内膜的内皮受损、胶原暴露，形成血小板-纤维素血栓。涡流可使细菌沉淀于低压腔室的近端、血液异常流出处受损的心内膜上。正常人血流中虽时有少数细菌自口腔、鼻咽部、牙龈、检查操作或手术等伤口侵入引起菌血症，大多为暂时的，很快被机体消除，临床意义不大。但反复的暂时性菌血症使机体产生循环抗体，尤其是凝集素，它可促使少量的病原体聚集成团，易粘附在血小板-纤维素血栓上而引起感染。主动脉瓣关闭不全时常见的感染部位为主动脉瓣的左室面和二尖瓣腱索上;二尖瓣关闭不全时感染病灶在二尖瓣的心房面和左房内膜上;室间隔缺损则在右室间隔缺损处的内膜面和肺动脉瓣的心室面。然而当缺损面积大到左、右心室不存在压力阶差或合并有肺动脉高压使分流量减少时则不易发生本病。在充血性心力衰竭和心房颤动时，由于血液喷射力和涡流减弱，亦不易发生本病。也有人认为是受体附着的作用，由于某些革兰阳性致病菌，如肠球菌、金黄色葡萄球菌，表皮球菌等，均有一种表面成分与心内膜细胞表面的受体起反应而引起内膜的炎症。污染的人造瓣膜、缝合材料、器械和手是引起人造瓣膜心内膜炎的重要原因。病原体等进入体内形成菌血症，同时血液经过体外循环转流后吞噬作用被破坏，减弱了机体对病原体的清除能力也是原因之一
就诊科室：内科
