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肌痛症是什么原因
补充说明：肌痛症是什么原因
a******W 2021-07-11 00:17
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
肌痛症可能由遗传易感性、感染后肌痛综合征、神经-肌肉接头传递障碍、自身免疫性肌炎、代谢性肌病等病因引起。由于不同病因导致的肌痛症状和治疗方法各异，建议及时就医以确定具体原因并接受适当治疗。
1.遗传易感性
遗传易感性是指个体携带某些基因突变或缺陷，这些基因可能与肌痛症相关。这些基因异常可能导致细胞功能失调，进而影响肌肉组织的结构和功能。针对遗传易感性的肌痛症，可考虑使用利鲁唑进行治疗，以减少神经递质的分解，缓解症状。
2.感染后肌痛综合征
感染后肌痛综合征是由于病毒感染引起的一种炎症反应，病毒及其代谢产物、蛋白酶等致炎因子持续刺激机体产生免疫应答，导致肌肉组织损伤和疼痛。对于感染后肌痛综合征，可以遵医嘱服用非甾体抗炎药如布洛芬来减轻炎症和疼痛。
3.神经-肌肉接头传递障碍
神经-肌肉接头传递障碍会影响神经信号从大脑到肌肉的传输，导致肌肉收缩不协调或无法收缩，从而出现肌痛的症状。针对此病因，可以采用肉毒素注射的方法暂时阻断神经冲动的传导，缓解肌痛。
4.自身免疫性肌炎
自身免疫性肌炎是由自身免疫系统错误地攻击自身的肌肉组织所引起的炎症性疾病，导致肌肉受损和疼痛。患者可在医生指导下使用糖皮质激素如以及免疫抑制剂如甲氨蝶呤进行治疗。
5.代谢性肌病
代谢性肌病由多种代谢紊乱引起，包括脂肪酸氧化障碍、线粒体功能异常等，这些异常会导致能量供应不足，使肌肉容易疲劳和疼痛。治疗代谢性肌病通常需要针对特定代谢障碍的原因，例如脂肪酸氧化障碍可以通过口服维生素B族中的肉碱类药物来进行改善。
建议定期进行体检，特别是针对肌肉和关节的检查，如肌电图和血液生化检查，以监测病情变化。保持良好的睡眠质量，有助于缓解肌痛症状。
2023-12-29 06:05
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纤维肌痛综合症(fibromyalgiasyndrome,FS)是一种非关节性风湿病，临床表现为肌肉骨骼系统多处疼痛与发僵，并在特殊部位有压痛点。
症状起因：本病的机制尚不清楚。文献报道与睡眠障碍、神经递质分泌异常及免疫紊乱有关。1.睡眠障碍睡眠障碍累及60—90%的病人。表现为睡眠易醒、多梦、晨起精神不振、疲乏、有全身疼痛和晨僵感。夜间脑电图记录发现有α波介入到Ⅳ期δ睡眠波中。用铃声干扰志愿者非快动眼睡眠(nonrapideyemovement)亦可诱导出上述脑电图图形及临床症状。其他影响睡眠的因素如精神紧张、环境噪音均可加重纤维肌痛综合症症状。因此推测，这种Ⅳ期睡眠异常在纤维肌痛综合征的发开门见山中起重要作用。2.神经递质分泌异常文献报道血清素(erotonin,5-HT)和P物质(ubtanceP)等神经递质在本病的发病中起重要作用。血清素的前体是色氨酸、食物蛋白中的色氨酸在肠道被吸收后，大部分与血浆蛋白结合，小部分呈游离状态。游离的色氨酸可被载体携带通过血-脑屏障进入脑组织。然后，在5-HT能神经元中经羟化和脱羧作用生成5-HT。释放到突触间隙的5-HT，在部分被突触前神经末梢重摄取，部分经线粒体单胺氧化酶作用生成无活性的5-羟吲哚乙酸(5-hydroxyindoleaceticacid)。5-HT也存在于消化道粘膜、血小板及乳腺细胞中，由于它很难通过血-脑屏障，所以中枢神经系统与外周血中的5-HT分属两个系统。经研究发现：①纤维肌痛综合征病人血浆中游离色氨酸及其转运率(trannportratio)减低。减低的程度与肌肉骨骼疼痛呈相关，即血浆浓度及转动比率越低，疼痛越明显。②血小板膜上的高亲合力的5-HT受体，丙咪嗪可与5-HT竞争性地结合到血小板受体上，用氚标记的丙咪嗪测定血小板膜上的的5-HT受体密度，发现纤维肌痛综合征比正常人受作用。③纤维肌前综合征现人脑组织中5-HT比正常人明显减少。实验表明，5-HT可调节非快动眼睡眠、减低对疼痛的敏感性，改善抑郁状态，还可加强麻醉的镇痛作用。阿米替林(amitriptyline)和胺苯环庚烯(cyclobenzaprine)可5-HT向5-羟吲哚乙酶转化，增加5-HT浓度，故对纤维肌痛综合征有一定疗效。相反，给予色氨酸羟化酶抑制剂—对氯苯丙氨酸(parachlorophenylalamine)会出现纤维肌痛综合征样疼痛，停用这种药物后，疼痛消失。另一种与纤维肌痛综合征有关的神经递质是P物质。Littlejohn发现，物理或化学刺激可诱导纤维肌痛综合征病人产生明显的皮肤充血反应，这种过度反应可能与存在着持续的末梢伤害刺激有关。由于这些刺激，皮肤多型伤害感受器(polymodalcutaneounociceptor)反射性地从神经末梢释放病理量的P物质，后者又可引起局部血管扩张，血管通透性增强及一种神经源性炎症(neurogenicinflammmation)。神经末梢释放P物质后，背根神经节的初级感觉神经元将合成更多的P物质，以便维持一个恒定水平。合成的P物质同时向末梢和中枢双向传递，因此，中枢神经系统的P物质含量增高。由于它的缓慢但持久而强烈的兴奋作用，中枢神经系统必会受到一定影响。此外还发现在正常或高水平的5-HT存在下，P物质对感觉神经冲动的发放有一个阻抑作用。缺乏5-HT，它将失去这种控制作用，导致痛觉过敏。3.免疫紊乱一些作者报道在纤维肌痛综合征病人的真皮-表皮交界处有免疫反应物沉积，用电子显微镜观察发现纤维肌痛综合病人肌肉毛细血管内皮细胞肿胀，提示有急性血管损伤;组织缺氧及通透性增强。病人常述的原因不明的体重增加，手弥漫性肿胀及夜尿增多可能与通透性增强有关。此外，初步研究发现，白介素-2(interleukin-2，IL-2)水平在纤维肌痛综合征中升高。接受IL-2治疗的肿瘤病人会出生纤维肌痛综合征样症状，包括广泛的疼痛、睡眠障碍、晨僵及出现压痛点等。还发现α干扰素可引起疲乏。上述现象提示免疫调节紊乱。体内细胞因子水平异常可能与纤维肌痛综合征的发开门见山有关。
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就诊科室：外科
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