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脊髓性肌萎缩发病原因
补充说明：脊髓性肌萎缩发病原因
a******W 2021-07-11 00:17
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
脊髓性肌萎缩可能是由基因突变、神经递质减少、神经生长因子缺乏或神经退行性疾病引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.基因突变
脊髓性肌萎缩症是由于SMN1基因突变导致SMN蛋白表达不足所致，进而影响运动神经元存活和功能。SMN1基因扩增技术可以增加SMN蛋白的产量，从而改善病情。
2.神经递质减少
神经递质减少是指大脑中某些化学物质如多巴胺、去甲肾上腺素等含量降低，这些递质对肌肉活动有调节作用。当其减少时会导致肌肉收缩力下降，引起肢体无力等症状。抗胆碱酯酶药物可增加神经递质的释放量，常用药包括新斯的明片、氢溴酸加兰他敏分散片等。
3.神经生长因子缺乏
神经生长因子缺乏会影响神经细胞的生存和发育，导致神经纤维受损，进一步影响到肌肉的功能，出现肌肉萎缩的情况。神经营养因子替代疗法通过注射外源性的神经生长因子来补充体内缺失的部分，常用的有鼠神经生长因子注射液、脑苷肌肽注射液等。
4.神经退行性疾病
神经退行性疾病是一组以神经细胞逐渐丧失为特征的疾病，包括阿尔茨海默病、帕金森病等，这些疾病都可能导致神经细胞死亡，进而影响到神经系统的正常功能，出现肌肉萎缩、僵硬等情况。美金刚氨氯地平片、盐酸吡硫醇片等药物能够促进突触前膜神经递质的合成和分泌，提高突触后膜受体的敏感性，增强中枢神经系统内兴奋性氨基酸的作用，抑制谷氨酸的释放，阻断NMDA型受体介导的信息传递，具有一定的治疗效果。
针对脊髓性肌萎缩，建议定期进行神经电生理测试、血清肌酶谱检测以及基因检测，以监测病情进展并评估治疗效果。患者应保持良好的营养状态，遵循医嘱调整饮食结构，保证充足的蛋白质摄入，同时避免高脂肪食物过多摄入，以免加重消化道负担。
2024-02-17 21:26
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脊髓性肌萎缩(spinalmuscularatrophy，SMA)系指一类由于以脊髓前角细胞为主的变性导致肌无力和肌萎缩的疾病。首先由Werdnig(1891)和Hoffmann(1893)报道，故又称Werdnig-Hoffmann病。根据起病年龄和病变程度可将本病分为4型：Ⅰ～Ⅲ型称为儿童型SMA，属于常染色体隐性遗传病，其群体发病率为1/6000～1/10000，是婴儿期最常见的致死性遗传病。20～30岁以上起病的SMA，归为第Ⅳ型，可呈常染色体隐性、显性和X连锁隐性等不同遗传方式，其群体发病率约为0.32/10000。 由于存在各种临床和遗传学方面的特点，故目前普遍认为本病应从运动神经元疾病中分出，成为一组独立疾病。
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