首页> 内科> 神经内科> 病毒脑炎> 病毒脑炎的治疗方法

精选回答(1)

赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲

擅长:擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗

提问

病毒脑炎的治疗可以采取抗病毒治疗、免疫调节、脑水肿治疗、神经营养治疗以及对症支持治疗等方法。如果症状持续或加剧,应立即就医以获得专业评估和治疗。
1.抗病毒治疗
抗病毒治疗通常采用利巴韦林、阿昔洛韦等药物,通过抑制病毒复制来控制病情发展。针对病毒性脑炎的病因,抗病毒治疗能有效减少病毒在体内的传播,从而减轻炎症反应和神经损伤。
2.免疫调节
免疫调节可通过口服或注射免疫调节剂如环孢素、甲泼尼龙等非特异性地增强机体免疫力,减少自身免疫反应对中枢神经系统的影响。此方法适合存在免疫功能紊乱导致的后遗症患者。可改善脑部微循环状态,促进受损细胞修复及功能恢复。
3.脑水肿治疗
脑水肿治疗包括使用甘露醇快速降低颅内压,以及等利尿剂加速水分排出。脑水肿是病毒性脑炎常见的并发症之一,通过上述措施可以缓解压力,防止进一步损害大脑组织。
4.神经营养治疗
神经营养治疗涉及多种神经营养因子的应用,如神经生长因子、脑源性神经营养因子等,以促进神经再生和修复。此措施适用于因病毒感染引起的长期神经功能障碍。这些因子能够促进受损神经元的存活和功能恢复。
5.对症支持治疗
对症支持治疗包括维持水电解质平衡、预防感染、营养支持等,旨在改善患者的整体状况。对于处于急性期的病毒性脑炎患者至关重要。这有助于稳定基础生命参数,为后续康复创造条件。
在实施任何治疗前,应评估患者的过敏史及其他潜在风险因素,以确保安全有效地进行治疗。同时建议定期监测患者的临床表现和实验室指标变化,以便及时调整治疗方案。

2024-04-08 23:55

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病:心源性休克  自由生活阿米巴感染  化学烧伤  外伤后脑膨出  创伤性窒息  

  • 常见检查: 脑电图棘波  脑电图弥漫性慢波  

  • 就诊科室:脑外科

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