发病时间：不清楚
思维奔逸症状
补充说明：思维奔逸症状
a******W 2021-07-11 00:35
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李红冬 副主任医师 深圳市宝安人民医院 三甲
擅长：内科学和全科医学副主任医师，国家二级心理咨询师，擅长大内科和外科以及儿科常见病多发病的诊治，心理咨询。
提问
思维奔逸症状表现为言语活动增多、注意力难以集中、自我评价过高、睡眠障碍、情绪高涨等。如果这些症状持续存在且影响日常生活，建议寻求心理医生的帮助。
1.言语活动增多
思维奔逸时，大脑活动过于活跃，导致患者出现言语活动增多的现象。这种症状通常表现为说话速度加快、语量增加，有时伴有音调和节奏的变化。
2.注意力难以集中
当个体处于思维奔逸状态时，大脑皮层兴奋性增高，此时容易出现注意力不集中的现象。这种情况可能伴随频繁打断对话、无法完成任务等行为。
3.自我评价过高
思维奔逸状态下，患者可能会夸大自己的能力，产生自我评价过高的错觉。这可能体现在夸大的目标设定、过度自信的行为中。
4.睡眠障碍
思维奔逸可能导致失眠，因为快速跳跃的想法使患者难以放松并进入休息状态。失眠通常包括入睡困难、夜间醒来次数多等问题。
5.情绪高涨
思维奔逸时，大脑神经递质失衡，特别是去甲肾上腺素和多巴胺水平升高，这些递质与情绪调节有关。高浓度的去甲肾上腺素和多巴胺可以增强情感体验，使人感到愉悦和兴奋。这种情绪高涨可能伴随着面部表情生动、热情洋溢的社交互动。
针对思维奔逸的症状，建议进行精神状况评估、心理成套测验等相关检查。治疗措施可能包括药物治疗如抗精神病药、心境稳定剂等，以及认知行为疗法。患者应保持规律的生活作息，避免刺激性物质如咖啡因，同时鼓励参与放松技巧训练，如冥想或深呼吸练习。
2024-01-17 02:09
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主观体验为思维迫促的一种思维形式障碍，通常伴发于躁狂或轻躁狂。特征为讲话速度快、滔滔不绝、联想快，常出现音联、意联，言语表达可能远跟不上思潮，导致言语衔接不连贯。很易因偶然因素或无明显理由转移注意力，随境转移是很突出的伴随特征之一。
症状起因：一、遗传因素通过对患者的一级亲属的患病率、孪生子的同病率以及单卵孪生子的同病率的研究，根据现有资料推测躁狂抑郁性精神病可能是通过X染色体遗传给下一代的，也可能通过其他途径遗传。二、体质因素Kretchmer及Sheldon等人认为矮胖型伴有循环型人格者的发病率明显增高。循环型人格的主要特征是好交际、开朗、兴趣广泛、好动、易兴奋乐观、也较易变得忧虑多愁。中胚叶型骨骼、肌肉发达、结缔组织充实的病人，比外胚叶型体格纤细娇弱的人患病较多。三、中枢神经介质的功能及代谢异常最近十几年来应用神经生物化学的方法，对躁狂抑郁性精神病做过不少研究。其结果非常有助于对本病发病原理的认识，在一定程度上能指导临床工作。(-)中枢去甲肾上腺素能系统功能异常Schildkraudt及Davi等人(1965年)发现躁狂抑郁性精神病患者存在着中枢去甲肾上腺素(NE)能系统功能失调。躁狂病人NE受体部位的介质相应增多，造成NE能系统功能处于亢进状态。实验室检查发现，躁狂型病人尿中3一甲氧基一4一羟基一苯乙二醇(MHPG)排出量比正常人多。NE的最终代谢产物有MHPG及3一甲氧基一4一羟基苦杏仁酸(VMA)，而80%的MHPG来源于中枢，所以上述实验室所见说明躁狂症可能由中枢NE能系统功能失调所致。(二)中枢5一羟色胺能系统功能异常中枢5一羟色胺(5-HT)具有保持情感稳定的功能。躁狂或抑郁，中枢5-HT的功能都属低下。病人脑脊液5-HT及其代谢物5一羟吲哚乙酸(5-HIAA)的水平比正常低。(三)多种胺代谢障碍假说还有一些专家认为，躁狂的发生是由于中枢5—HT不足的同时伴有中枢NE过多所致;抑郁则由于中枢5—HT不足同时伴有NE低下所致。如此构成多种胺代谢障碍的假说。(四)神经内分泌功能紊乱正常人血浆皮质醇的昼夜周期波动有一定规律。抑郁症病人神经内分泌功能紊乱，表现在丘脑一垂体一肾上腺皮质轴的功能失调。抑郁型的病人血中皮质醇的水平比正常人高，同时其血浆中皮质醇昼夜周期波动规律发生紊乱。对这方面的工作尚属初试阶段，其临床意义尚需进一步评定。(五)电解质代谢异常在躁狂发作期，可见从细胞内排钠的能力受损害;抑郁期间则自血液向脑脊液中转送钠的能力下降。当疾病好转时，上述异常渐渐恢复。四、精神因素：躁狂抑郁性精神病的发病可能与精神刺激因素有关，但只能看作诱发因素。
可能疾病：躁狂症
就诊科室：心理
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