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病毒脑炎脑脊液检查
补充说明：病毒脑炎脑脊液检查
a******W 2021-07-11 00:34
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
病毒脑炎的诊断可能需要进行脑脊液压力测定、脑脊液细胞计数和分类、脑脊液蛋白质水平测定、脑脊液寡克隆带检测以及脑脊液IgG指数测定等检查。由于涉及神经系统疾病，建议及时就医并由专业医生指导进行相关检查和治疗。
1.脑脊液压力测定
通过测量颅内压来评估是否存在脑水肿或出血等病理情况。通常采用穿刺技术从椎管中抽取少量脑脊液，在无菌条件下进行快速压力测试。
2.脑脊液细胞计数和分类
此项目用于评估脑脊液中的白细胞数量是否异常增多以及其类型。样本采集后应立即送检以防止细胞死亡和形态改变影响结果准确性。
3.脑脊液蛋白质水平测定
脑脊液蛋白含量增高可能与多种疾病如感染、肿瘤等有关。通过离心沉淀法分离出蛋白质成分并使用特定试剂盒进行定量分析。
4.脑脊液寡克隆带检测
寡克隆带是脑脊液中特异性IgG片段聚集体，在某些神经系统疾病时会出现阳性结果。利用免疫电泳技术对样品中是否存在寡克隆带进行鉴定。
5.脑脊液IgG指数测定
IgG指数升高可能是由于血-脑屏障功能受损或自身免疫性疾病导致的中枢神经系统炎症反应。通过将脑脊液中IgG水平与其血清IgG水平比较得出指数值。
进行以上各项检查前需禁食至少8小时以防干扰血液生化指标检测结果。此外，还需告知医生任何药物使用史及相关过敏史，以便评估风险并确保安全。
2024-01-06 08:36
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
