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小儿喘息性支气管炎原因
补充说明：小儿喘息性支气管炎原因
a******W 2021-07-11 00:19
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李红冬 副主任医师 深圳市宝安人民医院 三甲
擅长：内科学和全科医学副主任医师，国家二级心理咨询师，擅长大内科和外科以及儿科常见病多发病的诊治，心理咨询。
提问
小儿喘息性支气管炎的原因可能包括感染性因素、过敏性因素、遗传因素、环境因素以及免疫功能低下。鉴于儿童的特殊体质和病情的复杂性，建议家长带孩子及时就医以获得专业评估和治疗。
1.感染性因素
感染性因素包括细菌、病毒或其他微生物引起的呼吸道感染，这些病原体刺激呼吸道黏膜，导致炎症和水肿，进而引起喘息。抗生素治疗是针对细菌感染的主要方式，如阿莫西林克拉维酸钾片、头孢克肟颗粒等；抗病毒药物则用于病毒感染，如利巴韦林颗粒、磷酸奥司他韦颗粒等。
2.过敏性因素
过敏性因素主要是由于机体对某些物质产生过度反应，导致支气管平滑肌收缩和分泌物增加，从而引发喘息。抗组胺药可用于缓解过敏反应，例如盐酸苯海拉明片、氯雷他定片等；糖皮质激素喷雾剂可减轻气道炎症，如布吸入气雾剂、丙酸倍氯米松吸入气雾剂等。
3.遗传因素
遗传因素可能导致个体易感于某些呼吸系统疾病，增加患喘息性支气管炎的风险。基因检测可能有助于识别相关风险，但并非所有情况下都有临床意义。
4.环境因素
长期暴露于烟草烟雾、空气污染或其他有害环境因素可能导致气道损伤，增加喘息性支气管炎的发生风险。改善室内空气质量、减少吸烟和避免接触有害气体是预防的重要措施。
5.免疫功能低下
免疫功能低下可能导致机体对抗感染和过敏的能力减弱，易于发生喘息性支气管炎。增强免疫力的方法包括均衡饮食、规律运动和充足睡眠，必要时医生可能会建议使用免疫调节药物进行治疗，如脾氨肽口服溶液、胸腺肽肠溶片等。
患儿应保持良好的室内通风，以减少致敏源。同时注意休息，避免剧烈运动，以免加重呼吸困难的症状。
2024-03-02 22:22
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因：水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期，妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时，淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加，只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室：内科、外科、肾
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