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肝内胆管狭窄如何治疗
补充说明:肝内胆管狭窄如何治疗
a******W 2021-07-12 17:39
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肝内胆管狭窄可以通过经皮肝穿刺胆道引流术、经皮经肝胆管造影术、经皮经肝胆管球囊扩张术、经皮经肝胆管支架植入术等方法来治疗。如果症状持续或加剧,应立即就医以评估是否需要行肝移植。
1.经皮肝穿刺胆道引流术
经皮肝穿刺胆道引流术通常在影像学引导下进行,利用一根细针插入皮肤并通过肝脏进入胆管,将积液引流出体外。此措施旨在缓解由胆汁淤积引起的不适症状,减轻压力,为后续治疗创造条件。通过降低胆管内压力,防止进一步损害并促进愈合。
2.经皮经肝胆管造影术
经皮经肝胆管造影术是在局部麻醉下,使用穿刺针经皮肤穿入胆管,在X线监视下注入造影剂显示胆管结构的一种微创手术方法。该技术能够清晰地显示肝内胆管的解剖形态及病变位置、范围等情况,有助于诊断肝内胆管狭窄的原因及严重程度,指导下一步治疗方案制定。
3.经皮经肝胆管球囊扩张术
经皮经肝胆管球囊扩张术是采用特殊的球囊导管经过皮肤穿刺到达狭窄部位后充盈球囊对狭窄处进行扩张的介入治疗方法。该措施适用于因良性或恶性原因导致的肝内胆管狭窄。通过机械扩张可使部分由于炎症水肿、瘢痕形成等原因造成的暂时性狭窄得以恢复通畅。
4.经皮经肝胆管支架植入术
经皮经肝胆管支架植入术是在影像学指导下将特制的金属丝状支架送至狭窄处,撑开狭窄部位以保持其畅通的一系列操作过程。该措施适合于长期存在且难以通过药物治疗改善的肝内胆管永久性狭窄。支架能够提供持续稳定的通路,减少反复发作性胆管炎的发生频率。
5.肝移植
肝移植是一种复杂的手术,涉及切除患者原发性肝病器官并将其替换为供体肝脏的过程。对于无法从其他保守疗法受益且可能危及生命的终末期肝病患者有效。新器官提供了健康的功能替代,有助于恢复正常生理功能。
在接受肝内胆管狭窄的治疗过程中,应遵循医嘱调整饮食习惯,如减少脂肪摄入量,避免食用易引起胆囊收缩的食物,如高纤维食物。同时,定期复查,监测病情变化,及时发现并处理可能出现的问题。
2024-01-31 20:57
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因:水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期,妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时,淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加,只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室:内科、外科、肾
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