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偏身肌张力障碍病因
补充说明:偏身肌张力障碍病因
a******W 2021-07-12 17:39
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偏身肌张力障碍可能由遗传因素、感染后帕金森综合征、脑血管病变、药物副作用、外伤后遗症等引起,需根据具体病因进行针对性治疗。建议患者及时就医,以便获得适当的诊断和治疗。
1.遗传因素
由于基因突变导致神经递质多巴胺代谢异常,进而影响大脑运动皮层的功能,表现为一侧身体肌肉持续收缩和僵硬。针对遗传性偏身肌张力障碍,可遵医嘱使用抗胆碱能药物进行治疗,如苯海索、东莨菪碱等。
2.感染后帕金森综合征
由特定病毒感染引起的免疫应答反应损伤了纹状体黑质多巴胺能神经元,导致其功能丧失,继而出现一系列临床表现。患者可在医生指导下应用盐酸金刚烷胺片、恩再适等药物来改善病情。
3.脑血管病变
脑血管病变可能导致局部缺血或出血,引起相应区域的神经细胞受损或死亡,从而影响运动控制中枢的功能,引发偏侧肢体的肌张力障碍。对于存在脑血管病变风险的人群,建议定期体检并监测血压、血脂水平。必要时,可通过颈动脉内膜剥脱术、颅内外动脉搭桥术等方式进行处理。
4.药物副作用
某些药物可能会影响神经系统的正常传导,干扰大脑对肌肉活动的控制,从而诱发偏身肌张力障碍。如果发现药物引起偏身肌张力障碍,应该及时告知医生调整用药方案。例如,舍曲林、氟西汀等选择性5-羟色胺再摄取抑制剂可能会加重症状,需谨慎使用。
5.外伤后遗症
头部外伤可能导致脑部组织结构改变或功能受损,这些变化可能随着时间推移产生长期的影响,包括偏身肌张力障碍。针对外伤后遗症导致的偏身肌张力障碍,物理疗法是常用的治疗方法,可以促进血液循环,缓解不适症状。此外,还可以通过针灸的方式刺激穴位以达到效果。
针对偏身肌张力障碍,建议患者保持良好的睡眠质量,避免过度疲劳,以免加重症状。必要时,可到正规医院进行头颅MRI、CT扫描以及血液学检查,以便进一步评估病情。
2024-01-08 18:33
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症状起因:(一)发病原因特发性肌张力障碍(idiopathicdytonia)病因不明,可能与遗传有关,继发性肌张力障碍常是基底核、丘脑及脑干网状结构等病变的症候。(二)发病机制特发性肌张力障碍(idiopathicdytonia)可为常染色体显性(30%~40%外显率)、常染色体隐性或X连锁隐性遗传,显性遗传缺损基因DYT1已定位于9号常染色体长臂9q32~34,编码ATP结合蛋白扭转蛋白A(torinA),可有散发病例。环境因素如创伤或过劳等可诱发,如口-下颌肌张力障碍发病前,可有面部或牙损伤史,一侧肢体过劳,常诱发书写痉挛、打字员痉挛和运动员肢体痉挛等。继发性肌张力障碍是纹状体、丘脑、蓝斑、脑干网状结构等病变所致,如肝豆状核变性、胆红素脑病、神经节苷脂沉积症、苍白球黑质红核色素变性、进行性核上性麻痹、特发性基底核钙化、甲状旁腺功能低下、中毒、脑卒中、脑外伤、脑炎等;另外,药物(左旋多巴、吩噻嗪类、丁酰苯类、甲氧氯普胺)也可诱发。肌张力障碍还可由心理因素引起,特点是易受到暗示影响。病理及神经生化改变:特发性扭转痉挛可见非特异性病理改变,包括壳核、丘脑及尾状核小神经元变性,基底核脂质及脂色素增多。继发性扭转痉挛病理学特征随原发病不同而异,痉挛性斜颈、Meige综合征、书写痉挛和职业性痉挛等局限性肌张力障碍无特异性病理改变。拮抗肌过度协同性收缩是本病主要的生理学特点,肢体每次收缩常由近端向远程扩展。肌电图检查发现,肌肉收缩间歇期无不自主运动电位。根据肌电图特点分为3型:①持续30的肌肉收缩,间隔短时间静息;②重复、节律性收缩和静息状态,收缩期和静息期均为1~2秒钟;③快速、短暂肌肉收缩,持续100m,表现类似肌阵挛。
可能疾病:肌张力障碍
常见检查: 肌张力
就诊科室:神经
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活血祛瘀,通脉活络,抑制血小板聚集和增加脑血流量。用于脑络瘀阻,中风偏瘫,心脉瘀阻,胸痹心痛;脑血管病后遗症,冠心病、心绞痛属上述证候者。
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治疗由A、B型流感病毒等引起的上呼吸道感染。
重组人表皮生长因子外用溶液(Ⅰ)
①难愈性创面的治疗,如足靴区溃疡、糖尿病性溃疡、褥疮、窦道、肛门会阴部创面及其他难以愈合的创面。②切口愈合障碍的治疗,如切口感染、切口脂肪液化、切口张力过大、术后使用糖皮质激素、化疗药物、合并低蛋白血症、贫血以及重要脏器功能障碍。③预防和减少手术疤痕。
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中枢性肌肉松弛药。1.用于改善下列疾病的肌紧张状态:颈背肩臂综合症,肩周炎,腰痛症;2.用于改善下列疾病所致的痉挛性麻痹:脑血管障碍,痉挛性脊髓麻痹,颈椎病,手术后遗症(包括脑、脊髓肿瘤),外伤后遗症(脊髓损伤、头部外伤),肌萎缩性侧索硬化症,婴儿大脑性轻瘫,脊髓小脑变性症,脊髓血管障碍,亚急性脊髓神经症(SMON)及其它脑脊髓疾病。
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