首页> 内科> 消化内科> 胃粘膜增粗> 胃粘膜增粗紊乱是怎么回事

精选回答(1)

赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲

擅长:擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗

提问

胃粘膜增粗紊乱可能是由幽门螺杆菌感染、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃癌或胃息肉等引起的,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,明确诊断。
1.幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌可产生毒素刺激胃黏膜,导致炎症反应和细胞损伤,进而引起胃粘膜增粗紊乱。根除幽门螺杆菌通常采用三联疗法或四联疗法,如奥美拉唑联合克拉霉素、阿莫西林等抗生素进行治疗。
2.慢性浅表性胃炎
慢性浅表性胃炎时,由于炎症因子持续存在,会导致胃黏膜充血水肿,从而出现胃粘膜增粗紊乱的情况。患者可以在医生指导下使用雷贝拉唑钠肠溶片、胶体果胶铋胶囊等药物进行治疗。
3.慢性萎缩性胃炎
慢性萎缩性胃炎是由于长期的炎症刺激导致胃黏膜固有腺体减少,胃酸分泌量下降,消化功能减退,进而影响食物的正常消化吸收,使机体处于营养不良的状态。患者可以遵医嘱服用复方氢氧化铝片、多潘立酮片等药物缓解不适症状。
4.胃癌
胃癌患者的肿瘤组织侵犯周围正常的组织结构,包括淋巴管、神经丛等,这些结构被破坏后可能会导致胃部淋巴结肿大,进而表现为胃粘膜增粗紊乱的现象。针对胃癌的治疗主要是手术切除病变部位,配合化疗、放疗等方式辅助治疗。常用化疗药物包括氟尿嘧啶注射液、紫杉醇注射液等。
5.胃息肉
胃息肉是指胃壁上长出的隆起性病变,当息肉较大或数量较多时,会对周围组织造成压迫和刺激,引起局部粘膜增生,进而形成胃粘膜增粗紊乱的表现。对于较大的胃息肉,可以通过内镜下息肉电切术的方式进行处理。
建议定期复查胃镜以监测病情变化,同时注意饮食调整,避免食用辛辣、油腻、难以消化的食物,以免加重胃部负担。

2024-02-27 15:32

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胃粘膜增粗

胃粘膜增粗"是"慢性萎缩性胃炎"(肠化,不典型增生) 的临床表现之一,慢性萎缩性胃炎为常见胃部疾病。动脉硬化、胃血流量不足、 烟酒茶的嗜好等都容易损害胃粘膜的屏障机能而引起慢性萎缩性 胃炎。萎缩性胃炎时,胃粘膜萎缩而被肠的上皮细胞取代即肠化 生;炎症继续演变,则细胞生长不典型,即间变;甚至细胞增生 而致癌变。

  • 症状起因:(1)慢性浅表性胃炎的继续:慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。解放军总医院等6个医院报告经5~8年的随访观察浅表性胃炎164例,其中34例转变成慢性萎缩性胃炎(20.7%)。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。(2)遗传因素:根据Vari调查,慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间,慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高,恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍,说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。(3)金属接触:铅作业工作者胃溃疡发病率高,胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。Polmer称之为排泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。(4)放射:放射治疗溃疡病或其他肿瘤,可使胃粘膜损伤甚至萎缩。(5)缺铁性贫血:很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切,Badanoch报道缺铁性贫血50例,正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病,因为胃炎胃酸低致铁不能吸收,或因胃出血以致形成贫血;另一种意见认为先有贫血,因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。(6)生物性因素:慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征,胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人,有24例(26.4%)合并慢性肝炎。所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。(7)体质因素:临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大,胃粘膜机能“抵抗力”也愈差,容易受外界不利因素的影响而造成损伤。(8)胆汁或十二指肠液反流:由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后,胆汁或十二指肠液可反流至胃内,并破坏胃粘膜屏障,促使H+及胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化,从而导致慢性浅表性胃炎,并可发展为慢性萎缩性胃炎。(9)免疫因素:在萎缩性胃炎,特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内,常可找到壁细胞抗体或内因子抗体,故认为自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。近年来发现少数胃窦胃炎患者有胃泌素分泌细胞抗体,它是细胞的特殊自身免疫抗体,属IgG系。部分萎缩性胃炎患者体外淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验有异常,提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上也有重要意义。(10)幽门螺旋杆菌(HP)感染:1983年澳大利亚学者Marhall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究,在60%~90%的慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP,继而发现HP的感染程度与胃粘膜炎症程度呈正相关关系。1986年世界胃肠病学会第八届会议上便提出了HP感染是慢性胃炎的重要病因之一。此外;诸如饮食不当、长期嗜烟酒、滥用药物、上呼吸道慢性炎症、中枢神经功能失调,使胃粘膜受损,以及胃大部切除术后,分泌胃泌素的胃窦区切除,致使胃粘膜营养障碍等,均易导致胃粘膜受损而发生萎缩、炎症变化。

  • 常见检查: 纤维胃镜检查  气钡双对比造影  上消化道造影  内窥镜  纤维胃镜  

  • 就诊科室:消化

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