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肝昏迷早期症状和前兆
补充说明:肝昏迷早期症状和前兆
a******W 2021-07-12 17:42
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肝昏迷的早期症状可能包括精神异常、行为改变、扑翼样震颤、代谢紊乱以及腹水等,这些症状可能表明肝脏功能严重受损,需紧急就医以控制病情进展。
1.精神异常
肝昏迷早期由于肝脏解毒功能下降,血氨不能被及时清除,在脑内蓄积导致神经递质平衡失调,出现精神异常。主要表现在性格改变、情绪波动、易怒、抑郁等心理活动异常。
2.行为改变
肝昏迷时,毒素会干扰大脑的功能,影响思维和行为控制,从而引发行为异常。这些变化可能包括动作迟缓、犹豫不决、冲动行为等非典型行为模式。
3.扑翼样震颤
扑翼样震颤是肝性脑病的特征性体征之一,主要是因为肝硬化晚期导致的门脉高压症,使血液回流受阻,进而引起肝细胞变性、坏死,此时患者会出现凝血因子合成减少的情况,当凝血因子缺乏时,会导致皮肤黏膜下出血点,形成瘀斑。此外,还会伴有脾脏肿大、腹水等症状。通常在患者的两侧上肢腕部附近感觉到细微而快速的手部运动,类似于鸟类拍打翅膀的感觉。
4.代谢紊乱
肝昏迷时,肝脏无法有效地将体内积累的毒素转化为无害物质并排出体外,这些毒素会在体内循环并干扰正常的代谢过程,导致电解质失衡和代谢紊乱。这可能导致体重减轻、水肿、疲劳等症状。
5.腹水
腹水的形成与肝硬化引起的门静脉高压有关,使血管压力增高,液体从血管渗出到腹腔中形成腹水。腹水通常在腹部中央区域,可触及压痛和膨隆感。
针对肝昏迷的早期症状和前兆,建议进行血氨水平检测、肝功能测试以及头颅磁共振成像以评估脑部状况。治疗措施可能包括优化营养支持、使用乳果糖降低血氨浓度以及必要时行肝移植手术。患者应避免高蛋白饮食,减少酒精摄入,保持良好的消化道卫生,以减轻症状并预防并发症的发生。
2024-03-28 00:09
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症状起因:病因 (1) 肝硬化,以肝炎后肝硬化最多见 。 (2) 重症肝炎,主要是乙型肝炎,其次为甲型肝炎和非甲非乙型肝炎,以及中毒性肝炎、药物性肝炎。 (3) 原发性肝癌。 生物化学机制 一氨中毒与肝昏迷 关于氨中毒的机制,据认为是由于肝功能不全情况下,血氨的来源增多或去路减少,引起血氨升高,脑组织对氨毒性极为敏感,因而出现脑功能障碍而导致昏迷。正常血氨来自肠菌产氨(每日约4g)、肾泌氨、肌肉组织产氨等,而解除氨毒性的机制主要靠肝内的尿素合成。由于肝严重病变导致肝功能不全,清除氨的能力大为降低,加之门腔静脉短路,使由肠管回血液的氨不经肝解毒而直接进入体循环,造成高氨血症与肝昏迷。饮食蛋白过多、消化道出血、摄入铵盐、放腹水以及应用利尿剂等均可引起血氨的升高或氨毒性增加,从而能诱发肝昏迷。 氨对脑组织的毒性作用在于氨主要是干扰了脑的能量代谢,使高能磷酸化合物(ATP等)浓度降低。氨对脑细胞代谢的干扰有下述几方面:①氨能抑制丙酮酸脱氢酶的活性,影响乙酰辅酶A的生成,既干扰了三羧酸循环的起始步骤,又影响了神经递质乙酰胆碱的生成;②氨中毒时,脑内以形成谷氨酰胺的方式解毒,从而消耗了较多的NADH(α-酮戊二酸经还原性氨基化而生成谷氨酸),影响线粒体氧化磷酸化的正常进行,妨碍ATP生成;③大量氨与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸,可使三羧酸循环中的α-酮戊二酸耗竭,妨碍了供能物质在脑细胞中能量的释放与转换。由于α-酮戊二酸及草酰乙酸难于通过血脑屏障,脑内转氨酶活性低,难于使α-酮戊二酸等得到补充,因此氨中毒使脑细胞三羧酸循环发生障碍,ATP的生成减少;④氨和谷氨酸合成谷氨酰胺时增加ATP消耗;⑤氨能激活神经细胞膜上的Na、K-ATP酶,并和K有竞争作用,影响离子分布和神经传导的正常进行。 应当指出,氨中毒现象并不能解释所有肝昏迷的发生,有些病例血氨并不高,降血氨疗法亦不一定有效,尚须探讨其他机制。 二假神经递质学说 在肠管内,一部分氨基酸经肠菌的氨基酸脱羧酶作用而形成胺类,如苯丙氨酸及酪氨酸脱羧形成苯乙胺及酪胺,正常情况下可被肝内单胺氧化酶分解而清除。肝功能不全时,由于肝内单胺氧化酶活性降低或门体侧支循环的形成,于是芳香胺类直接经体循环入脑,经脑内非特异羟化酶作用,于是苯乙胺羟化而生成苯乙醇胺,酪胺经羟化而生成鱆胺(β-羟酪胺)由于苯乙醇胺及鱆胺与儿茶酚胺递质(多巴胺、去甲肾上腺素)结构相似,又不能正常地传递冲动,故称假神经递质。 假神经递质被释放后引起神经系统某些部位(如脑干网状结构上行激动系统)功能发生障碍,使大脑发生深度抑制而昏迷。黑质、纹状体通路中的多巴胺被假递质取代后,使乙酰胆碱的作用占优势,因而出现扑翼样振颤,当然,假递质学说也不能解释全部肝昏迷的发生机制。 三氨基酸不平衡与肝昏迷 近20年来关于肝昏迷时氨基酸代谢异常的资料表明:在严重肝功能损伤和有门腔静脉短路的条件下,由于种种原因引起体内氨基酸代谢异常。最突出的表现是血中支链氨基酸(缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸)浓度明显降低,芳香族氨基酸(苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸)明显增高,从而引起脑功能障碍。 由于芳香族氨基酸主要在肝内分解,当肝功能不全时,芳香族氨基酸在肝内代谢发生障碍,因而在血中的浓度增高;支链氨基酸主要在肌肉组织中代谢,由于肝功能不全时胰岛素的灭活发生障碍,在高水平的胰岛素的作用下,支链氨基酸大量进入肌肉组织被分解,因此血浆中的支链氨基酸的浓度降低。芳香族氨基酸进入脑组织,可引起假神经递质的产生增多,色氨酸可使5-羟色胺的生成增多,后者为抑制性神经递质,使中枢进入抑制状态。而支链氨基酸的降低使得血脑屏障上芳香族氨基酸占了优势,缺少了竞争载体的对象,于是大量进入脑内,上述氨基酸代谢的不平衡引起严重的后果。 上述三种学说可能解释不同情况下肝昏迷发病机制的主要方面。 肝硬化患者便秘可导致肝昏迷 便秘患者,因为大便干燥,难于排出,故临厕时必然拼力努责,这会使腹腔内压力突然增加。对于肝硬化的患者,腹腔内压力的突然升高,就会使因门脉高压而迂曲扩张的食管—胃底静脉发生血管破裂而出血,从而导致患者大量的呕血、便血,甚至危及生命。 人体的肝脏就像个大的化工厂,除了会合成许多体内所必需的物质外,还会把体内产生的或摄人的有害物质清除掉,以保证体内的清洁。当肝脏有病后,如在肝硬化时,肝脏功能受到严重损害,许多代谢解毒途径都会出现故降,血液里的氨和其他有害物质就多,这些有害物质会影响大脑的正常功能,造成肝性脑病,即肝昏迷。便秘患者,可使粪便中含氮的物质与肠道内的细菌接触时间延长,促使氨及其他有毒物质的产小和吸收,从而导致和诱发肝昏迷。所以,肝硬化患者在出现便秘时,应及时处理,以使大便经常保持通畅,防止引起肝硬化患者的呕血及诱发肝昏迷。 诱发因素 (1) 肝硬化病人大量呕血便血,腹水病人大量放腹水或利尿治疗后。 (2) 各种肝炎、肝硬化和肝癌合并细菌感染,加重肝脏解毒的负担。 (3) 以上肝病病人出现呕吐、腹泻、便秘、营养吸收不良、肠道毒素入血,促进肝昏迷发生。 (4) 严重肝病饮食不节,饮酒或食用过量的肉、蛋、奶等食物,血氨升高诱发肝昏迷。 (5) 有以上肝病而使用某种药物不当,如镇静药、止痛药、抗癫痫药、磺胺类药、抗结核药。
常见检查:
就诊科室:神经、消化
同仁牛黄清心丸
益气养血,镇静安神,化痰熄风。用于气血不足,痰热上扰引起:胸中郁热,惊悸虚烦,头目眩晕,中风不语,口眼歪斜,半身不遂,言语不清,神志昏迷,痰涎壅盛。
卡马西平片
抗癫痫作用,对精神运动性发作最有效,对大发作、局限性发作、和混合型癫痫也有效,减轻精神异常对伴有精神症状的癫痫尤为适宜。对三叉神经痛、舌咽神经痛疗效较英妥类纳好,有抗利尿作用,预防或治疗躁狂抑郁症、抗心律失常。
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疏肝解郁,健脾安神。适用于轻、中度单相抑郁症属肝郁脾虚证者,症见情绪低落、兴趣下迟滞、入睡困难、早醒、多梦、紧张不安、急躁易怒、食少纳呆、胸闷、疲乏无力、多汗、疼痛、舌苔白或腻,脉弦或细。
多巴丝肼片
用于治疗帕金森病、症状性帕金森综合症(脑炎后、动脉硬化性或中毒性),但不包括药物引起的帕金森综合症。