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小儿脾大是什么原因造成的
补充说明:小儿脾大是什么原因造成的
a******W 2021-07-12 17:39
小儿脾大 遗传性球形红细胞增多症 自身免疫性溶血性贫血 巨球蛋白血症 慢性粒细胞性白血病
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精选回答(1)
小儿脾大可能是由遗传性球形红细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血、巨球蛋白血症、慢性粒细胞性白血病、骨髓纤维化等疾病引起的,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,明确诊断。
1.遗传性球形红细胞增多症
遗传性球形红细胞增多症是由于基因突变导致红细胞膜结构异常,使其易于被破坏,脾脏作为过滤器会增加对这些异常红细胞的吞噬和破坏。针对遗传性球形红细胞增多症的治疗可能包括使用水杨酸钠、阿司匹林等药物减少红细胞破坏。
2.自身免疫性溶血性贫血
自身免疫性溶血性贫血是由免疫系统错误地攻击自身的红细胞引起,脾脏作为免疫器官参与了这种攻击过程,导致脾肿大和溶血。治疗自身免疫性溶血性贫血的方法通常包括糖皮质激素、环磷酰胺等免疫抑制剂以抑制免疫反应。
3.巨球蛋白血症
巨球蛋白血症是一种血液淋巴组织恶性增生性疾病,脾脏内浆细胞异常增殖,导致脾肿大。脾脏具有清除衰老和病变细胞的功能,当其负荷过重时,就会出现脾肿大的现象。对于巨球蛋白血症,常用的治疗方法有苯丁酸氮芥、环磷酰胺等化疗药物以及利妥昔单抗等生物制剂。
4.慢性粒细胞性白血病
慢性粒细胞性白血病患者体内存在一种名为费城染色体的变异,这会导致造血干细胞过度增殖并聚积于脾脏中,从而引起脾肿大。临床上常采用伊马替尼、达沙替尼等酪氨酸激酶抑制剂来治疗慢性粒细胞性白血病。
5.骨髓纤维化
骨髓纤维化是一种造血干细胞克隆增殖性疾病,在疾病的晚期阶段,由于无效造血和纤维组织异常增生,脾脏会代偿性增大以容纳更多的造血功能。目前骨髓纤维化的治疗主要是通过药物进行的,如芦可替尼、JAK抑制剂等,旨在控制病情进展。
建议定期监测孩子的生长发育情况,特别是注意观察是否有贫血的症状,如乏力、面色苍白等。必要时,可以进行血常规、肝功能测试、血涂片分析等检查,以评估脾大的具体情况及其对身体的影响。
2024-02-24 12:51
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脾脏增大是婴儿及儿童时期的常见体征,一般见于全身性疾患,如感染、血液病、代谢病、肿瘤等,仅限于脾脏本身的疾病则少见。急性感染时,常于数天内即见脾脏充血,可在左肋缘下触及;慢性感染所致的脾大则主要由于增生性浸润。应当指出,在多数早产儿及30%的足月儿,刚出生后即可摸到脾脏,5~6个月的正常婴儿则仅有15%可以触及,此后一般不能触到,至3~4岁时只有极少数偶能触及。
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清热解毒,宣肺止咳,化痰平喘。用于感冒,支气管炎,喘息性支气管炎,支气管肺炎属痰热壅肺证者。
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霍奇金病,数种非霍奇金病淋巴瘤,慢性淋巴细胞性白血病,瓦尔登斯特伦巨球蛋白血症,晚期卵巢腺癌。本品对于部分乳腺癌病人也有明显的疗效。
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1.急慢性白血病,对慢性粒细胞型白血病近期疗效较好,作用快,但缓解期短;2.后天性溶血性贫血,特发性血小板减少性紫癜,系统性红斑狼疮;3.慢性类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎(与自体免疫有关的肝炎)、原发性胆汁性肝硬变;4.甲状腺机能亢进,重症肌无力;5.其他:慢性非特异性溃疡性结肠炎、节段性肠炎、多发性神经根炎、狼疮性肾炎,增殖性肾炎,Wegener氏肉芽肿等。
磷酸芦可替尼片
用于中危或高危的原发性骨髓纤维化(PMF)(亦称为慢性特发性骨髓纤维化),真性红细胞增多症继发的骨髓纤维化(PPV-MF)或原发性血小板增多症继发的骨髓纤维化(PET-MF)的成年患者,治疗相关疾病相关脾肿大或疾病相关症状。