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婴儿脑水肿是怎么引起的
补充说明:婴儿脑水肿是怎么引起的
a******W 2021-07-12 17:38
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婴儿脑水肿可能是由早产儿、颅内出血、感染性脑炎、颅内肿瘤、脑血管畸形等引起的,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,明确诊断。
1.早产儿
早产儿大脑发育不成熟,容易出现脑部血管壁薄弱、通透性增加等情况,导致血液中的水分和营养物质渗出到周围组织间隙中,引起局部液体积聚形成水肿。针对早产儿脑水肿可遵医嘱使用降低颅内压药物进行治疗,如等利尿剂。
2.颅内出血
颅内出血是指颅内血管破裂导致血液流入脑实质内部,压迫脑组织并刺激脑脊液循环受阻,从而引起脑水肿的发生。严重时会导致颅内压力增高,引起头痛、呕吐等症状。对于颅内出血所致脑水肿,需要及时就医,在医生指导下通过手术清除血肿的方式进行处理。
3.感染性脑炎
感染性脑炎是由病毒、细菌或其他病原体侵入中枢神经系统引起的炎症反应,这些病原体会产生炎症因子,刺激脑膜和脑组织,导致血管扩张和通透性增加,进而引发脑水肿。感染性脑炎患者可在医生指导下服用阿昔洛韦片、更昔洛韦胶囊等抗病毒药物进行治疗。
4.颅内肿瘤
颅内肿瘤包括各种良恶性肿瘤,它们可能压迫邻近的大脑组织,导致血液循环障碍和脑水肿。颅内肿瘤通常采用开颅手术切除病变组织的方法进行治疗,术后需定期复查以监测病情变化。
5.脑血管畸形
脑血管畸形是一种先天性的脑血管发育异常,由于其存在异常的动静脉直接交通,使大量动脉血流经非毛细血管结构直接进入静脉系统,造成颅内高压状态,继而引发脑水肿。脑血管畸形的主要治疗方法是介入栓塞术,通过导管将栓塞材料送至异常血管处堵塞其流通,减少脑水肿发生概率。
建议密切监测患儿的生命体征,特别是血压和心率,避免剧烈运动和过度劳累。必要时,应进行头颅MRI或CT扫描以评估脑水肿的程度和原因。
2024-01-23 13:32
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症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室:脑外科
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