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气体弥散障碍的病因
补充说明：气体弥散障碍的病因
2021-07-13 17:23
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林耿鹏 副主任医师 中山大学附属第一医院 三甲
擅长：肺部疾病
提问
气体弥散障碍的病因可能包括肺水肿、肺栓塞、肺气肿、肺纤维化、肺动脉高压等，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，以便获得适当的治疗。
1.肺水肿
肺水肿时肺毛细血管通透性增高，水分和蛋白渗出至肺间质和肺泡内，导致肺泡壁增厚、肺顺应性降低，从而引起呼吸困难。严重时可出现急性呼吸窘迫综合征。利尿剂如可以减少液体潴留，缓解肺水肿。
2.肺栓塞
肺栓塞是指血流中的固体物质如血栓堵塞肺动脉分支，引起肺循环障碍的一种急症。由于肺小动脉被阻塞，肺组织缺氧，进而发生水肿、出血等病理改变，导致气体交换受限。抗凝治疗是肺栓塞的主要治疗方法，常用的药物包括华法林钠片、依诺肝素钠注射液等。
3.肺气肿
肺气肿会导致肺部过度膨胀，影响肺泡的有效面积和通气功能，使患者难以有效吸进足够的氧气，从而引起呼吸困难。肺气肿患者可在医生指导下使用硫酸沙丁胺醇气雾剂进行支气管扩张，改善通气功能。
4.肺纤维化
肺纤维化是一种慢性炎症性疾病，主要特征为肺间质中结缔组织弥漫性增生，导致肺部结构紊乱和气体交换受限。肺移植是治疗晚期肺纤维化的有效手段之一，适用于严重的肺功能衰竭且无法通过其他方式治愈的患者。
5.肺动脉高压
肺动脉高压指肺小动脉收缩、痉挛或闭塞，使肺动脉压力升高超过一定阈值的一组病理生理状态。此时心脏右心室需克服较大的阻力泵血，长期负荷增加可能导致右心室肥厚、扩大甚至衰竭，进一步影响肺部血液循环，加剧呼吸困难。肺动脉高压患者可通过吸入用伊洛前列素溶液进行肺动脉高压靶向治疗。
针对气体弥散障碍，建议定期监测肺功能，以评估病情变化。必要时，还可进行胸部高分辨率CT扫描、肺活检等辅助检查，以便更好地了解肺部状况。
2024-04-11 12:46
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医生回答(1)
李长林 主治医师 三甲
擅长：全科
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气体弥散障碍的病因可能包括肺水肿、肺栓塞、肺气肿、肺纤维化、肺动脉高压等，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，以便获得适当的治疗。
1.肺水肿
肺水肿时肺毛细血管通透性增高，水分和蛋白渗出至肺间质和肺泡内，导致肺泡壁增厚、肺顺应性降低，从而引起呼吸困难。严重时可出现急性呼吸窘迫综合征。利尿剂如可以减少液体潴留，缓解肺水肿。
2.肺栓塞
肺栓塞是指血流中的固体物质如血栓堵塞肺动脉分支，引起肺循环障碍的一种急症。由于肺小动脉被阻塞，肺组织缺氧，进而发生水肿、出血等病理改变，导致气体交换受限。抗凝治疗是肺栓塞的主要治疗方法，常用的药物包括华法林钠片、依诺肝素钠注射液等。
3.肺气肿
肺气肿会导致肺部过度膨胀，影响肺泡的有效面积和通气功能，使患者难以有效吸进足够的氧气，从而引起呼吸困难。肺气肿患者可在医生指导下使用硫酸沙丁胺醇气雾剂进行支气管扩张，改善通气功能。
4.肺纤维化
肺纤维化是一种慢性炎症性疾病，以肺间质炎症和纤维化为特征，病变广泛分布于肺实质深部，弥漫性损害肺泡结构，导致肺泡毛细血管膜完整性受损，肺泡通气血流比例失调，引起换气功能障碍。肺移植是治疗晚期肺纤维化的有效手段之一，适用于严重的、无法通过其他方式治愈的病例。
5.肺动脉高压
肺动脉高压会引起肺血管阻力增加，血液流动受阻，肺部血液循环不畅，导致肺部毛细血管充血、水肿，进一步影响气体交换，引发呼吸困难等症状。肺动脉高压患者可通过吸入用伊洛前列素溶液进行肺动脉压力降低治疗。
针对气体弥散障碍，建议定期监测肺功能，保持良好的生活习惯，戒烟限酒，避免接触有害气体和颗粒物。必要时，可考虑高流量氧疗或肺体积减少手术来改善通气功能。
2024-03-15 18:42
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肺泡与血流经肺泡-毛细血管膜(下简称肺泡膜)进行气体交换的过程是一个物理性弥散过程。单位时间内气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差、肺泡的面积与厚度和气体的弥散常数。弥散常数又与气体的分子量和溶解度相关。此外，气体总弥散量还决定于血液与肺泡接触的时间。弥散量的大小，取决于膜两侧气体分压差、弥散面积、距离、时间、气体分子量及其在弥散介质中的溶解度。肺气肿及其他肺组织病变，弥漫性肺间质纤维化等疾病时可引起弥散功能降低。临床上当肺部病变产生弥散功能障碍时，常同时有明显的通气/血流比例失调，其后果均导致缺氧。
症状起因：一)肺泡膜面积减少：正常成人肺泡总面积约为80m2，静息呼吸时参与换气的肺泡表面积约仅35～40m2，运动时增加。由于储备量大，因此只有当肺泡膜面积极度减少时，才会引起换气功能障碍，肺泡膜面积减少可见于肺实变、肺不胀、肺叶切除等时。(二)肺泡膜厚度增加：肺泡膜的薄部为气体交换的部位，它是由肺泡上皮、毛细血管内皮及二者共有的基底膜所构成，其厚度小于1μm。虽然气体从肺泡腔到达红细胞内还需经过肺泡表面的液体层、管内血浆层和红细胞膜，但总厚度也不到5μm.故正常气体交换是很快的。当肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张或稀血症导致血浆层变厚等时，都可因肺泡膜通透性降低或弥散距离增宽而影响气体弥散。(三)血液与肺泡接触时间过短：正常静息时，血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75ec，由于肺泡膜很薄，与血液的接触面又广，故只需0.25ec血红蛋白即可完全氧合。当血液流经肺泡毛细血管的时间过短时，气体弥散量将下降。上述肺泡膜面积减少和厚度增加的病人，虽然肺毛细血管血液中氧分压上升较慢，但一般在静息时肺内气体交换仍可达到平衡，因而不致产生低氧血症，往往只是在体力负荷增大时，才会因为血流加快，血液和肺泡接触时间缩短而发生明显的弥散障碍，从而引起低氧血症。目前认为肺泡膜病变时发生呼吸衰竭，主要还是因为存在着肺泡通气血流比例失调的缘故。
就诊科室：呼吸
