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老年重症肌无力症状
补充说明:老年重症肌无力症状
a******W 2021-07-13 17:23
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老年重症肌无力可能表现为眼外肌麻痹、咀嚼困难、吞咽困难、呼吸困难、站立不稳等症状。这些症状可能提示重症肌无力的进展,建议尽快就医以便进行专业评估和治疗。
1.眼外肌麻痹
重症肌无力是一种神经肌肉接头传递障碍的自身免疫性疾病,由于乙酰胆碱受体受到攻击和损害,导致神经信号传导减弱。眼外肌麻痹是由于支配眼部肌肉的神经功能异常所致。眼外肌麻痹涉及眼动受限或斜视,通常首先影响上睑下垂和复视。
2.咀嚼困难
重症肌无力会影响面部肌肉的运动能力,导致咀嚼肌无力,从而出现咀嚼困难的情况。上述症状可能伴随咬合无力、口腔闭合不全等现象。
3.吞咽困难
重症肌无力患者的咽喉部肌肉也可能会受到影响,导致吞咽时无法正常控制食物流动,进而引发吞咽困难的症状。患者可能出现喉咙有异物感、咳嗽反射减弱等情况。
4.呼吸困难
重症肌无力可累及呼吸肌群,导致呼吸肌力下降,引起呼吸困难。重症肌无力引起的呼吸困难可能伴有胸闷、气促等症状。
5.站立不稳
重症肌无力会导致肢体近端肌肉无力,尤其是下肢,这会使得支撑身体的能力下降,从而引起站立不稳的现象。患者可能感到摇晃不定、难以保持平衡,在行走时尤为明显。
针对重症肌无力的症状,建议进行血清抗体检测、肌电图以及重复神经刺激测试以评估神经肌肉传递情况。治疗措施包括口服抗胆碱酯酶药物如吡啶斯的明,重症情况下可能需要静脉注射免疫抑制剂。患者应避免疲劳性活动,减少外界环境中的光刺激,以免诱发症状加重。
2024-01-23 15:55
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症状起因:关于本病的发病机制有4种学说: 1.肌营养不良学说 Fuchs首先提出本病是肌营养不良的一种,此后,Silex、Sandier、SamualGartner与Edwin Billet、Kiloh及Nevin均报道了本病的眼外肌病理组织所见,发现眼肌纤维肿胀并有脂肪性退行性变,横纹消失,纤维组织增生,它与神经源性肌肉萎缩不同,后者肌肉纤维虽有皱缩,但仍保持其原有性质,横纹不消失,因此肌源性学说近20余年来已为更多的学者所承认。 2.神经核变性学说 Mobius和Saenger报道23例认为本病系支配眼球运动的神经核变性所致,属于核性麻痹(nuclear palsy)。Langden与CadwMader最早获得尸体解剖病例,发现动眼、滑车外展3种神经核的神经细胞数均有减少以及细胞大小不等Ledlowski也病理检查1例,发现动眼、滑车、展神经核的细胞数减少细胞外形皱缩,有的细胞核移向四周,尼氏小体粉碎,Perlia核和Edjnger-Westphal核正常,中脑内外的神经纤维亦正常。因此主张为神经源性疾患,以后一直受神经源性学说支配。 3.神经-肌肉变性学说 最近发现本病可合并小脑、脑神经症状。进行性眼外肌麻痹可继发于脑神经核的变性,以后出现眼外肌纤维的萎缩变性,因此临床上又有眼肌麻痹附加病(ophthalmoplegia plus)Kearns-sayre综合征及“眼头颅躯体神经肌肉病伴有参差不齐红色纤维”的命名或分类。 4.代谢缺陷学说 目前认为本病是由于肌细胞能量代谢的先天性缺陷所引起但对发生代谢障碍的具体环节尚未确定。最近通过电子显微镜观察发现病变肌纤维内有过量钙的堆积,认为钙代谢异常是发病过程的关键环节。在病程早期,病变肌细胞尚未出现明确的形态学改变之前肌细胞膜的通透性即有缺陷导致肌酶细胞外溢,一定时间后,肌细胞即破坏,肌纤维粗细显著不等,病变纤维不规则地散布于正常肌纤维之间横纹消失,有空泡形成玻璃样变性和结缔组织增生导致肌肉弹性及收缩力降低,引起眼球运动障碍。
就诊科室:眼科、神经
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1.急慢性白血病,对慢性粒细胞型白血病近期疗效较好,作用快,但缓解期短;2.后天性溶血性贫血,特发性血小板减少性紫癜,系统性红斑狼疮;3.慢性类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎(与自体免疫有关的肝炎)、原发性胆汁性肝硬变;4.甲状腺机能亢进,重症肌无力;5.其他:慢性非特异性溃疡性结肠炎、节段性肠炎、多发性神经根炎、狼疮性肾炎,增殖性肾炎,Wegener氏肉芽肿等。
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本品适用于有胃肠道功能的营养不良或摄人障碍的患者,包括创伤或颅面部、颈部手术后患者;咀嚼、吞咽困难患者;意识不清或接受机械换气的患者;手术后需要补充营养的患者;神经性厌食症患者等。本品不含膳食纤维,可用于严重胃肠道狭窄病人;肠瘘病人;术前或诊断前肠道准备。
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