发病时间：不清楚
高原病治疗
补充说明：高原病治疗
a******W 2021-07-13 17:27
我要咨询
精选回答(1)
任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲
擅长：擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。
提问
高原病的治疗可以考虑氧疗、抗炎治疗、糖皮质激素治疗、吸氧疗法、高压氧舱治疗等方法。如果症状没有改善或者加重，应立即就医。
1.氧疗
通过提供高浓度氧气来改善机体缺氧状态，通常采用面罩或鼻导管给氧。高海拔地区空气中氧气含量较低，导致人体组织供氧不足。氧疗可提高血氧饱和度，缓解因低氧引起的不适。
2.抗炎治疗
使用非甾体抗炎药如布洛芬、对乙酰氨基酚等药物减轻炎症反应。针对急性脑水肿、肺水肿等病理过程中的炎症反应。非甾体抗炎药能抑制前列腺素合成，减少细胞因子分泌，从而发挥抗炎作用。
3.糖皮质激素治疗
通过口服或静脉注射给予、氢化可的松等糖皮质激素类药物。该治疗旨在迅速控制免疫系统过度活跃所致的组织损伤，如肺水肿。糖皮质激素具有强大的抗炎效果，并能降低毛细血管通透性。
4.吸氧疗法
通过吸入高浓度氧气增加体内氧气含量，一般可通过便携式制氧机或固定式设备实现。吸氧有助于改善高原病患者的心肺功能不全状况。提高血液中氧气水平，促进新陈代谢并支持器官功能。
5.高压氧舱治疗
将患者置于封闭高压环境中接受超过大气压的氧气治疗，需要专业人员操作。高压环境促使更多氧气溶解于血液中，有效提高组织氧合率。适用于严重高山适应不良引起的心脏负荷过重等问题。
在返回平原过程中，建议逐渐减缓上升速度，使身体有充足时间适应海拔变化。对于存在慢性疾病的个体，特别是心血管疾病患者，应评估风险并采取预防措施，如携带个人急救包，包括血压计、心电图仪等，以便监测病情变化。
2024-02-06 04:42
举报相关问题
向医生提问
当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
