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重症肌无力症的病因
补充说明:重症肌无力症的病因
a******W 2021-07-13 17:24
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重症肌无力症的病因包括遗传因素、自身免疫反应异常、神经-肌肉接头传递障碍、药物副作用以及感染后状态。鉴于其复杂的病因,建议患者及时就医以获得专业的评估和治疗。
1.遗传因素
重症肌无力症可能由特定基因突变引起,这些突变可能导致神经递质乙酰胆碱受体表达异常。针对遗传性重症肌无力症的治疗可能涉及基因疗法,如CRISPR-Cas9技术进行基因修复。
2.自身免疫反应异常
由于机体对自身的神经肌肉接头处的抗原产生错误识别和攻击,导致免疫系统攻击并损伤神经肌肉接头,进而影响神经信号传导至肌肉,出现重症肌无力的症状。常用的方法包括血浆置换、静脉注射免疫球蛋白等,以清除患者体内异常产生的抗体。
3.神经-肌肉接头传递障碍
神经-肌肉接头传递障碍是重症肌无力的主要病理生理机制之一,即神经冲动无法有效传递到肌肉,导致肌肉收缩减弱或不能收缩。常用的治疗方法有新斯的明、吡啶斯的明等促进神经肌肉传导的药物,以及阿托品等抑制过度兴奋神经递质释放的药物。
4.药物副作用
某些药物可能会干扰神经递质乙酰胆碱在神经-肌肉接头处的正常代谢过程,从而导致重症肌无力的发生。对于由药物引起的重症肌无力,应立即停用相关药物,并寻求医生帮助调整用药方案。
5.感染后状态
感染后状态是指在感染后的一段时间内,身体免疫系统的功能处于高度活跃状态,此时容易发生自身免疫反应,导致重症肌无力的发生。针对感染后的重症肌无力,可以使用环磷酰胺、甲泼尼龙等免疫抑制剂来控制病情。
重症肌无力患者需要定期监测症状变化,建议进行神经传导速度测试、重复电刺激测试等神经系统评估。患者还应注意避免疲劳,保证充足睡眠,以减少症状波动。
2023-12-30 01:22
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重症肌无力(myastheniagravis,MG)是一种横纹肌神经肌肉接头点处传导障碍的自身免疫性疾病,以肌肉易疲劳晨轻暮重、休息或用胆碱酯酶抑制药后减轻为特点。常累及眼外肌、咀嚼肌、吞咽肌和呼吸肌。严重者球麻痹。受累肌肉的分布因人因时而异,而并非某一神经受损时出现的麻痹表现。本病应称为获得性自身免疫性重症肌无力,通常简称重症肌无力。
硫唑嘌呤片
1.急慢性白血病,对慢性粒细胞型白血病近期疗效较好,作用快,但缓解期短;2.后天性溶血性贫血,特发性血小板减少性紫癜,系统性红斑狼疮;3.慢性类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎(与自体免疫有关的肝炎)、原发性胆汁性肝硬变;4.甲状腺机能亢进,重症肌无力;5.其他:慢性非特异性溃疡性结肠炎、节段性肠炎、多发性神经根炎、狼疮性肾炎,增殖性肾炎,Wegener氏肉芽肿等。
溴吡斯的明片
用于重症肌无力,手术后功能性肠胀气及尿潴留等。
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用于重症肌无力、脊髓灰质炎后遗症以及拮抗氯化筒箭毒碱及类似药物的非去极化肌松作用。
复方甘草浙贝氯化铵片
用于不能耐受新斯的明、吡斯的明或对溴过敏的重症肌无力患者依病人疗效调整剂量。