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胫骨前凹陷性水肿原因
补充说明:胫骨前凹陷性水肿原因
a******W 2021-07-13 17:26
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胫骨前凹陷性水肿可能由下肢深静脉血栓形成、慢性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化、下肢淋巴水肿等病因引起,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,以便获得准确诊断和适当治疗。
1.下肢深静脉血栓形成
下肢深静脉血栓形成时,血液流动受阻导致液体积聚在组织间隙中,引起凹陷性水肿。这主要是因为深静脉血栓阻碍了血液回流至心脏。抗凝药物如华法林是常用的治疗方法,可以防止新的血栓形成并促进已形成的血栓溶解。
2.慢性心力衰竭
心力衰竭时,心脏泵血功能受损,导致体液潴留和水肿。凹陷性水肿是由于毛细血管通透性增加引起的。利尿剂如氢可用于减少体内液体积聚,缓解水肿症状。
3.肾病综合征
肾病综合症患者肾脏过滤功能异常,导致蛋白质丢失过多,血浆白蛋白降低,使水分滞留在身体组织中。凹陷性水肿是因为胶体渗透压下降所致。糖皮质激素如可抑制免疫系统对肾小球基底膜的攻击,提高肾小球滤过率,减轻水肿。
4.肝硬化
肝硬化会导致肝脏合成白蛋白的能力下降,进而影响到血浆胶体渗透压,使得水分从血管内渗出进入组织间隙。因此会引起凹陷性水肿。对于肝硬化的治疗通常包括酒精性肝硬化的患者需要戒酒,非酒精性肝硬化的患者可能需要遵医嘱使用水飞蓟宾胶囊、复方甘草酸苷片等保肝药物进行治疗。
5.下肢淋巴水肿
下肢淋巴水肿是由淋巴管阻塞或淋巴液回流障碍引起的,导致淋巴液在组织间隙中积聚,引起水肿。这种水肿通常伴有凹陷性水肿的特点。轻度下肢淋巴水肿可以通过物理疗法如压力袜来改善血液循环和淋巴引流。重度下肢淋巴水肿可能需要手术治疗,如微创手术。
建议定期监测患处肿胀情况以及体重变化,以评估病情进展。必要时,应进行超声心动图、下肢深静脉超声或淋巴显像等影像学检查,以便进一步了解病情并指导治疗。
2024-02-01 11:12
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因:水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期,妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时,淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加,只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室:内科、外科、肾