发病时间：不清楚
内隐斜视是怎么造成的
补充说明：内隐斜视是怎么造成的
a******W 2021-07-13 17:28
我要咨询
精选回答(1)
李红冬 副主任医师 深圳市宝安人民医院 三甲
擅长：内科学和全科医学副主任医师，国家二级心理咨询师，擅长大内科和外科以及儿科常见病多发病的诊治，心理咨询。
提问
内隐斜视可能是由调节性内隐斜视、融合性内隐斜视、先天发育异常、神经源性内隐斜视、眼外肌麻痹等引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.调节性内隐斜视
由于过度使用调节力使双眼屈光度数不平衡导致。可以通过配戴眼镜来矫正视力不平。
2.融合性内隐斜视
当双眼黄斑中心凹无法同时对焦时，大脑皮层抑制了融像功能，以保证单一物象为视觉中枢所感知，此时出现显斜位移较小的隐斜状态。对于此类患者，可以考虑进行融合训练、弱视疗法等方法改善症状。
3.先天发育异常
由于遗传因素或其他未知原因导致的眼球解剖结构发育不正常，如眼轴长度不同、角膜曲率差异等，这些因素会影响眼球的光学对称性和对焦准确性。针对这种情况，建议佩戴合适度数的近视镜片或隐形眼镜以纠正视力偏差。
4.神经源性内隐斜视
由神经系统控制眼球运动的肌肉失调引起，通常伴随其他神经系统的异常表现。需要通过神经科医生的专业评估和治疗方案制定来进行管理。
5.眼外肌麻痹
眼外肌麻痹是由于支配眼睛运动的神经或肌肉受损所致，会导致眼球位置偏斜但能维持正前方注视。如果是由糖尿病引起的，则需要积极控制血糖水平，防止病情进一步恶化。此外，还要定期监测血糖值并采取适当的饮食调整。
患者应保持良好的生活习惯，注意眼部卫生，避免长时间用眼，特别是近距离看电子产品，有助于减轻症状。若症状持续未缓解或者加重，建议及时就医进行眼科检查，包括视力测试、裂隙灯检查以及散瞳验光等，以便于明确诊断并接受相应治疗。
2024-03-16 22:30
举报相关问题
向医生提问
眼外肌麻痹是由于眼外肌本身或其支配的神经系统受到损害而发生的器质性病变，表现为复视及眼球运动障碍。本病属于中医学的“辘轳关转”。
症状起因：关于本病的发病机制有4种学说：1.肌营养不良学说Fuch首先提出本病是肌营养不良的一种，此后，Silex、Sandier、SamualGartner与EdwinBillet、Kiloh及Nevin均报道了本病的眼外肌病理组织所见，发现眼肌纤维肿胀并有脂肪性退行性变，横纹消失，纤维组织增生，它与神经源性肌肉萎缩不同，后者肌肉纤维虽有皱缩，但仍保持其原有性质，横纹不消失，因此肌源性学说近20余年来已为更多的学者所承认。2.神经核变性学说Mobiu和Saenger报道23例认为本病系支配眼球运动的神经核变性所致，属于核性麻痹(nuclearpaly)。Langden与CadwMader最早获得尸体解剖病例，发现动眼、滑车外展3种神经核的神经细胞数均有减少以及细胞大小不等Ledlowki也病理检查1例，发现动眼、滑车、展神经核的细胞数减少细胞外形皱缩，有的细胞核移向四周，尼氏小体粉碎，Perlia核和Edjnger-Wetphal核正常，中脑内外的神经纤维亦正常。因此主张为神经源性疾患，以后一直受神经源性学说支配。3.神经-肌肉变性学说最近发现本病可合并小脑、脑神经症状。进行性眼外肌麻痹可继发于脑神经核的变性，以后出现眼外肌纤维的萎缩变性，因此临床上又有眼肌麻痹附加病(ophthalmoplegiaplu)Kearn-ayre综合征及眼头颅躯体神经肌肉病伴有参差不齐红色纤维的命名或分类。4.代谢缺陷学说目前认为本病是由于肌细胞能量代谢的先天性缺陷所引起但对发生代谢障碍的具体环节尚未确定。最近通过电子显微镜观察发现病变肌纤维内有过量钙的堆积，认为钙代谢异常是发病过程的关键环节。在病程早期，病变肌细胞尚未出现明确的形态学改变之前肌细胞膜的通透性即有缺陷导致肌酶细胞外溢，一定时间后，肌细胞即破坏，肌纤维粗细显著不等，病变纤维不规则地散布于正常肌纤维之间横纹消失，有空泡形成玻璃样变性和结缔组织增生导致肌肉弹性及收缩力降低，引起眼球运动障碍。
就诊科室：眼科、神经
