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急性眼外肌麻痹是什么原因造成的
补充说明:急性眼外肌麻痹是什么原因造成的
a******W 2021-07-13 17:27
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急性眼外肌麻痹可能是重症肌无力、动眼神经炎、糖尿病性眼肌麻痹、颅内血管压迫动眼神经、眶内肿瘤压迫动眼神经等病因导致的,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,以便获得适当的治疗。
1.重症肌无力
重症肌无力是一种自身免疫性疾病,由于神经肌肉接头处乙酰胆碱受体受到攻击而受损,导致神经信号传导障碍。这使得眼部肌肉无法正常收缩,从而引起眼外肌麻痹。常用的治疗方法是口服抗胆碱酯酶药物,如溴吡斯的明片,以增强神经递质的作用。
2.动眼神经炎
动眼神经炎是由感染、脱髓鞘或其他原因引起的动眼神经炎症和水肿所致,此时动眼神经功能受到影响,进而出现眼外肌麻痹的症状。患者可在医生指导下使用营养神经类药物进行调理,比如维生素B1片、甲钴胺片等。
3.糖尿病性眼肌麻痹
糖尿病性眼肌麻痹主要是因为长期血糖控制不佳导致周围神经病变,使支配眼外肌的动眼神经发生缺血缺氧性改变,从而影响其正常的生理功能。患者需要遵医嘱通过注射胰岛素的方式控制血糖水平稳定,有助于缓解不适症状。
4.颅内血管压迫动眼神经
当颅内的血管对动眼神经产生压迫时,会导致局部血液循环不畅,久而久之就会形成缺血缺氧的状态,从而诱发眼外肌麻痹的情况发生。对于这种情况,可以通过经鼻蝶入路垂体瘤切除术等方式来进行处理。
5.眶内肿瘤压迫动眼神经
眶内肿瘤压迫动眼神经是指眼球后方的肿瘤组织逐渐增大并压迫到动眼神经,使其失去正常的功能,从而引发眼外肌麻痹的现象。针对此病的治疗通常需手术切除肿瘤,例如开眶术、内窥镜下眶内肿物摘除术等。
建议定期监测视力变化,以便及时发现视功能异常。必要时,可进行视野检查、电生理测试以及眼科超声波检查来评估眼部状况。
2024-02-25 14:53
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症状起因:关于本病的发病机制有4种学说:1.肌营养不良学说Fuch首先提出本病是肌营养不良的一种,此后,Silex、Sandier、SamualGartner与EdwinBillet、Kiloh及Nevin均报道了本病的眼外肌病理组织所见,发现眼肌纤维肿胀并有脂肪性退行性变,横纹消失,纤维组织增生,它与神经源性肌肉萎缩不同,后者肌肉纤维虽有皱缩,但仍保持其原有性质,横纹不消失,因此肌源性学说近20余年来已为更多的学者所承认。2.神经核变性学说Mobiu和Saenger报道23例认为本病系支配眼球运动的神经核变性所致,属于核性麻痹(nuclearpaly)。Langden与CadwMader最早获得尸体解剖病例,发现动眼、滑车外展3种神经核的神经细胞数均有减少以及细胞大小不等Ledlowki也病理检查1例,发现动眼、滑车、展神经核的细胞数减少细胞外形皱缩,有的细胞核移向四周,尼氏小体粉碎,Perlia核和Edjnger-Wetphal核正常,中脑内外的神经纤维亦正常。因此主张为神经源性疾患,以后一直受神经源性学说支配。3.神经-肌肉变性学说最近发现本病可合并小脑、脑神经症状。进行性眼外肌麻痹可继发于脑神经核的变性,以后出现眼外肌纤维的萎缩变性,因此临床上又有眼肌麻痹附加病(ophthalmoplegiaplu)Kearn-ayre综合征及眼头颅躯体神经肌肉病伴有参差不齐红色纤维的命名或分类。4.代谢缺陷学说目前认为本病是由于肌细胞能量代谢的先天性缺陷所引起但对发生代谢障碍的具体环节尚未确定。最近通过电子显微镜观察发现病变肌纤维内有过量钙的堆积,认为钙代谢异常是发病过程的关键环节。在病程早期,病变肌细胞尚未出现明确的形态学改变之前肌细胞膜的通透性即有缺陷导致肌酶细胞外溢,一定时间后,肌细胞即破坏,肌纤维粗细显著不等,病变纤维不规则地散布于正常肌纤维之间横纹消失,有空泡形成玻璃样变性和结缔组织增生导致肌肉弹性及收缩力降低,引起眼球运动障碍。
就诊科室:眼科、神经
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1.急慢性白血病,对慢性粒细胞型白血病近期疗效较好,作用快,但缓解期短;2.后天性溶血性贫血,特发性血小板减少性紫癜,系统性红斑狼疮;3.慢性类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎(与自体免疫有关的肝炎)、原发性胆汁性肝硬变;4.甲状腺机能亢进,重症肌无力;5.其他:慢性非特异性溃疡性结肠炎、节段性肠炎、多发性神经根炎、狼疮性肾炎,增殖性肾炎,Wegener氏肉芽肿等。
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