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脑水肿和颅内高压会出现什么症状
补充说明:脑水肿和颅内高压会出现什么症状
a******W 2021-07-13 17:24
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脑水肿和颅内高压可能会导致头痛、恶心、呕吐、视力模糊、意识障碍等症状。如果这些症状持续存在或加重,应尽快就医以避免潜在的严重并发症。
1.头痛
当存在脑水肿时,颅内压会增高,导致神经细胞受损,从而引发疼痛信号传递。颅内高压通常由肿瘤、感染或其他原因引起,这些因素会导致脑组织体积增加,使颅腔内容积减少,进而产生压力。这种症状可能位于头部任何位置,有时可伴有搏动性痛感。
2.恶心
脑水肿和颅内高压状态下,脑部受到压迫刺激前庭系统和化学感受器,这些结构参与调节身体对内外环境变化的反应,包括恶心反射。颅内高压可能是由于多种原因如肿瘤、出血等引起的。恶心常表现为上腹部不适,严重时可能导致呕吐。
3.呕吐
脑水肿和颅内高压都会直接或间接地导致颅内压力增高,而颅内压力增高又会引起延髓呕吐中枢兴奋,从而出现呕吐的症状。呕吐通常突然发生,可能伴随剧烈腹痛。
4.视力模糊
脑水肿和颅内高压都可能导致眼静脉回流受阻,此时眼底充血水肿,影响视网膜功能,从而出现视力下降的情况。视力模糊可能为双目或单眼表现,且可能伴有眼前黑影飘动的现象。
5.意识障碍
意识障碍是由大脑皮层功能紊乱所致,而脑水肿和颅内高压状态下的脑干网状激活系统也会受到影响,进一步加重意识障碍的程度。意识障碍可以从轻微的嗜睡到严重的昏迷不等,患者可能会表现出认知能力下降、反应迟钝等症状。
针对上述症状,建议进行头颅CT扫描、磁共振成像(MRI)以评估脑部状况。治疗措施可能包括降低颅内压药物,如、甘露醇等,以及针对特定病因的治疗,如抗炎药或手术切除肿瘤。患者应避免过度劳累,保持充足睡眠,以减轻脑部负担,预防脑水肿的发生。
2024-02-04 04:44
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症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室:脑外科
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