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皮质下痴呆治疗

发病时间:不清楚

皮质下痴呆治疗

补充说明:皮质下痴呆治疗

a******W 2021-07-15 22:12

皮质下痴呆 神经 胆碱酯酶 大脑 盐酸多奈哌齐 嗜睡 疲劳 癫痫发作

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精选回答(1)

赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲

擅长:擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗

提问

皮质下痴呆的治疗可能包括认知训练、脑功能磁共振成像引导的神经调节、神经营养药物、抗胆碱酯酶药物、脑电生物反馈治疗等方法。如果症状持续或加剧,应建议患者及时就医以获得专业评估和治疗。
1.认知训练
通过一系列的认知活动来提高大脑的功能,例如记忆、注意力等方面的能力,通常需要定期完成特定的任务。此方法旨在增强大脑的认知功能,从而改善皮质下痴呆患者的认知障碍。针对性地锻炼大脑有助于提升其工作效率,进而减轻相关症状。
2.脑功能磁共振成像引导的神经调节
利用先进的影像技术对患者的大脑结构及功能状态进行全面评估后,制定个体化的神经调节方案,并配合专业人员指导实施。该措施通过精准定位受损区域并优化其生理功能来缓解皮质下痴呆所带来的认知衰退现象。此外还可以预防进一步恶化。
3.神经营养药物
神经营养药物如多奈哌齐、美金刚等可通过促进突触可塑性和增加神经递质释放来改善认知功能。这些药物能够支持神经细胞健康,防止因神经退行性疾病导致的进一步损伤。对于存在轻度至中度皮质下痴呆且有明显认知下降者效果显著。
4.抗胆碱酯酶药物
这类药物包括盐酸多奈哌齐片、重酒石酸卡巴拉汀胶囊等,能抑制乙酰胆碱酯酶活性,延缓中枢神经系统内乙酰胆碱降解,延长其生理作用时间。上述药物具有提高突触间隙内乙酰胆碱浓度的作用,有利于改善皮质下痴呆患者的认知功能。但需注意可能出现嗜睡、疲劳等不良反应。
5.脑电生物反馈治疗
通过连接传感器监测大脑活动,在专业指导下学习控制异常放电模式,经过多次实践调整至正常范围。该方法针对特定类型的癫痫发作提供个性化管理策略,并可减少由异常电信号引起的皮质下痴呆相关行为问题。
在治疗皮质下痴呆的过程中,应遵循医嘱,合理用药,同时建议患者家属给予患者更多的关心和支持,帮助患者树立战胜疾病的信心,积极配合医生进行康复训练,以最大限度地延缓病情进展。

2024-03-02 08:59

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皮质下痴呆

一般来说,多发性脑梗死性痴呆、丘脑性痴呆以及Binswanger病病变多在皮质下神经核团与白质,其症状多属于皮质下痴呆范围。大面积脑梗死性痴呆与分水岭区梗死性痴呆既涉及皮质,也涉及皮质下,其临床症状与体征为皮质与皮质下混合性痴呆。

  • 症状起因:(一)发病原因目前认为导致血管性痴呆的病理生理因素主要有以下5种:1.脑动脉闭塞导致多发性梗死和脑组织容积减少颈内动脉或大脑中动脉起始部反复多次的发生动脉粥样硬化性狭窄及闭塞,使大脑半球出现多发性的较大的梗死病灶,或出现额叶和颞叶的分水岭梗死,使脑组织容积明显减少,一般认为当梗死病灶的体积超过80~100ml时,可因严重的神经元缺失和脑萎缩出现认知功能障碍的临床表现。2.缺血和缺氧性低灌注大脑皮质中参与认知功能的重要部位以及对缺血和缺氧较敏感的脑组织由于高血压和小动脉硬化所致的小血管病变,长期处于缺血性低灌注状态,使该部位的神经元发生迟发性坏死,逐渐出现认知功能障碍。临床常见的血管性痴呆患者可在反复发生短暂性脑缺血发作之后,出现近记忆力减退、情绪或性格改变。国外学者通过对心血管疾病患者发生认知功能障碍所做的调查发现,有多次心力衰竭病史或心律失常病史的患者中,痴呆发生的比例明显高于同年龄组的对照者。3.皮质下白质病变白质内的小动脉壁出现玻璃样变性,管壁纤维性增生及变厚,白质发生广泛弥漫的脱髓鞘改变,使皮质和皮质下的联系受到影响,出现不同程度的认知功能障碍,最常见的类型为Binwanger病,其次还可见于伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传脑动脉病(CADASIL)。4.出血性病变包括脑组织外出血的硬膜下血肿和蛛网膜下腔出血,以及大脑半球内出血性血肿,对脑实质产生直接破坏和间接压迫,并阻塞了脑脊液循环通路,临床逐渐出现不同程度的痴呆表现。5.各种类型的炎症性脑血管病包括非特异性血管炎,以及结核、梅毒、真菌、寄生虫等均可成为脑血管性痴呆的病因。此外,血液病、一氧化碳中毒,以及中枢神经脱鞘病等偶尔也可引发脑缺血或脑梗死,进而出现痴呆症状。Wallin等曾提出过一种以神经递质缺损为主的非多梗死的脑血性痴呆,值得注意。(二)发病机制脑血管性痴呆的病变分布有以下特点:①病变多发,梗死灶总体积要达到一定程度;②大块单个病灶多见于左侧;③病灶分布多见于额、颞叶及丘脑;④脑室旁白质也常受损。从机能定位看,这些区域的损害与临床出现的智能障碍密切相关。大脑皮质的功能极为复杂,通过密集的细胞突触联系,对各种信息进行分析,综合,随时作出相应的反应。一旦脑组织受损,特别是双侧皮质受损,势必影响这种精细的高级神经功能,出现各种智能障碍。但脑皮质的代偿性很强,只有损害到达一定程度,才失去代偿能力,出现临床症状。左侧大脑半球在右利手的人群为优势半球,对语言、抽象思维等高级神经活动起主导作用,一旦出现大块病变,不难理解将显示智能的衰退,形成痴呆。大脑皮质与皮质下、各区均有特异的神经功能。与精神活动有紧密联系的如额叶、颞叶、丘脑等,常与智能密切有关。额叶皮质可通过3条环路与皮质下联系:①前额叶背外侧与其皮质下到尾状核、苍白球、丘脑。其病变可出现口语与设计流畅性减慢,学习与记忆功能减退,运动程序失常。②额叶眶面到尾状核其病变可出现性格改变,躁狂、易激惹冲动。③前额叶内侧至扣带回、纹状体腹侧。其病变表现为缄默、无欲状,睁眼但不能自发说话,回答问题常是单音节,尿失禁。总之额叶,特别是前额叶及眶面的病变,可出现躁狂、缄默、语言及动作失流畅,缺乏原动力,注意力不集中,记忆力障碍,构成痴呆综合征。颞叶特别是海马,参与记忆环路(海马-穹隆-乳头体-丘脑前核-扣带回),双侧海马或优势半球海马病变时,可出现明显记忆障碍,特别是近记忆力明显减退,丢三落四,漫不经心。颞叶病变还可出现各种知觉障碍,幻嗅、幻味、视物变形,或变大变小,梦幻感,似曾相识或“陌生感”,也可出现精神运动性兴奋、自伤、伤人、无意识的咀嚼、运动、摸索等自动症。以上症状多为间断性发作,也可持续出现。丘脑大体可分为3组核团:①前核,主要与嗅觉通路有关。来自海马的纤维经过穹隆到丘脑下部的乳头体,再由乳头丘脑束到丘脑前核,再到扣带回。此环路系著名的Papez环路与记忆有关。②外侧核,再分为背腹两部,腹前核接受苍白球来的纤维,为锥体外系传出的中继站,腹后外侧核及腹后内侧核接受脊髓丘脑束、内侧丘系及三叉丘系的纤维,再发出纤维到中央后回皮质感觉区。③内侧核,又分为背内侧核及中央核,接受其他丘脑核来的纤维,再发出纤维与额叶联系。双侧背内侧核的病变可出现明显的精神症状,如记忆力减低,淡漠、性格改变、嗜睡。丘脑病变显示的遗忘,不仅有回忆(recall)障碍,而且有识认(recognitionabiliy)障碍。丘脑性痴呆常见的病变就是丘脑内侧核的局灶性腔隙性梗死。多为双侧病变,偶尔是左侧单一病变。白质病变(在CT上显示为低密度,在MRI上显示为高信号),特别是脑室旁白质的病变常与智能相关。侧脑室前角旁的白质大抵由来自额叶的投射纤维组成,其病变主要是额叶病变的延伸,临床出现智能障碍。侧脑室后角旁的白质病变,常显示有视空间觉(viuo-contruction)、注意力、指动速度(finger-motor-peed)障碍,以及对触觉分辨的潜伏期延长。

  • 可能疾病:痴呆  智能障碍  

  • 常见检查: 皮肤定位觉  实体觉  复合感觉  

  • 就诊科室:神经

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