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立卧心率差数是什么?
补充说明:立卧心率差数是什么?
a******W 2021-07-15 22:12
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立卧心率差数是指从躺下到站立位时心率的增加幅度,反映了心脏对体位变化的适应能力和身体的自主神经系统调节功能。
立卧心率差数是评估心血管系统对体位改变的反应的一种指标。当从平卧位突然变为直立体位时,心脏需要额外的血流来维持大脑等重要器官的供血,此时心率会增加以满足机体的需求,从而导致心率差数增大。若立卧心率差数异常增高,可能表明存在心血管疾病的风险,如高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病等,这些疾病可能导致心脏负荷增加,引起心率加快。
立卧心率差数可以通过测量静息心率和直立体位后的心率来计算得出,通常建议在安静状态下休息5分钟后进行测量。此外,还可以通过运动负荷试验、超声心动图等方式进行综合评估。针对立卧心率差数偏高的情况,一般可以遵医嘱使用β受体阻滞剂进行缓解,例如、美托洛尔等。对于存在潜在心血管疾病的患者,医生可能会开具相应的药物进行治疗,如硝苯地平、氨氯地平等钙通道阻滞剂。
日常生活中注意避免长时间保持一个姿势不动,尤其是坐姿,以免影响血液循环,加重不适感。
2023-12-28 21:56
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立卧心率差数是指立卧位时每分钟心率差。记录平卧位Ⅱ导联心电图后,于5秒钟内迅速立起,并继续记录心电图。测定立位时与卧位时R—R间期,计算出立位与卧位时每分钟心率之差(立卧差)。正常大于15次/分,若小于15次/分为异常。60岁以下糖尿病患者,立卧差小于15次/分,结合临床可考虑糖尿病心血管植物神经功能损伤。糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病,临床以高血糖为主要标志,常见症状有多饮、多尿、多食以及消瘦等,糖尿病可引起身体多系统的损害。
症状起因:糖尿病的病因和发病机制十分复杂,至今还未完全阐明。不同类型糖尿病的病因不尽相同,即使是同一类型糖尿病其病因也各异。目前认为主要与以下因素有关:1、种族与遗传因素在不同国家与民族,2型糖尿病患病率不同,如美国为6~8%,中国为3.21%,而太平洋岛国瑙鲁和美国土著Pima印地安人分别高达30%和50%。2、生活方式改变由于发展中国家(如我国)国民经济迅速发展,人民生活水平不断改善,常有营养过剩,而体力活动则明显减少,使原有潜在功能低下的胰岛B细胞负担过重,从而诱发糖尿病。3、肥胖因素目前认为肥胖是糖尿病的一个重要危险因素,约有60%~80%成年糖尿病病人在发病前为肥胖者,糖尿病的患病与肥胖的程度和类型有关。中心型(或称腹型)肥胖尤与糖尿病的发生密切有关。有资料表明,随着年龄增加,体力活动逐渐减少,人体肌肉与脂肪的比例在改变。自25岁~75岁,肌肉逐渐由占体重的47%减少到36%,而脂肪由20%增至36%,这是老年人特别是肥胖多脂肪的老年人糖尿病明显增多的主要原因之一。4、精神因素精神紧张、情绪激动和各种应激状态,会引起升高血糖的激素(如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等)的大量分泌。承受精神应激较多的城市居民糖尿病患病率高于农村居民,脑力活动者患病率高于体力活动者。5、环境因素⑴、病毒感染1864年,挪威医生报道1例在腮腺炎病毒感染后发生糖尿病,提示病毒感染与糖尿病存在某种联系。近100多年来,病毒感染后发生1型糖尿病的报道屡见不鲜,相关的病毒有腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、柯萨奇B病毒等。⑵、化学物质摄入四氧嘧啶、链脲佐菌素及灭鼠剂Vacor等对胰岛B细胞有毒性作用,被人和动物摄人后,可引起糖耐量减低或糖尿病。6、自身免疫1型糖尿病:病人血清中存在胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)及其他自身抗体。1型糖尿病及其亲属常伴有其他自身免疫性疾病,如甲状腺功能亢进症、桥本甲状腺炎、原发性肾上腺皮质功能减退症、恶性贫血、重症肌无力、类风湿关节炎等。在糖尿病胰组织病理切片中可见大量淋巴细胞浸润胰岛,这是1型糖尿病存在细胞免疫的直接证据。
可能疾病:妊娠合并糖尿病
就诊科室:心血管内科
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