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脑水肿和颅内高压病因
补充说明：脑水肿和颅内高压病因
a******W 2021-07-15 22:12
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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
脑水肿和颅内高压可能是由脑梗死、脑出血、脑肿瘤、脑外伤或脑炎引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，以便获得适当的治疗。
1.脑梗死
脑梗死是由于脑部血液循环受阻导致局部缺血、缺氧而引起的组织坏死。当大脑皮层受损时，会导致神经细胞功能障碍，进而引起头痛、眩晕等症状。对于脑梗死患者，可以遵医嘱使用抗凝药物进行治疗，如阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷片等。
2.脑出血
脑出血是指脑血管破裂导致血液流入脑实质内部，压迫周围正常组织，引起水肿和颅内压增高。这可能导致急性头痛、呕吐以及意识障碍。脑出血患者的治疗需要紧急处理，通常包括降低颅内压力、控制高血压以及止血等措施，例如开颅手术清除血肿。
3.脑肿瘤
脑肿瘤生长过程中会压迫周围的脑组织，导致脑水肿和颅内高压的发生。典型表现为持续性头痛、视力模糊以及肢体无力。针对脑肿瘤的治疗方法主要包括手术切除、放疗和化疗等综合治疗手段。其中手术切除是最常见的方法，通过开颅手术直接摘除肿瘤。
4.脑外伤
脑外伤后，头部受到冲击，可能会导致脑组织损伤、出血或水肿，从而引起头痛、恶心、呕吐等症状。脑外伤的常规治疗包括颅内压监测、去骨瓣减压术等。去骨瓣减压术是一种开放性手术，在全麻下切开头盖骨以减轻脑内压力。
5.脑炎
脑炎是由病毒、细菌或其他病原体侵入大脑引起的炎症反应，这些病原体会刺激免疫系统产生大量的炎症因子，这些因子会进一步加重脑水肿和颅内高压的症状。脑炎的治疗通常包括抗感染治疗和支持性疗法。抗感染治疗取决于致病菌类型，可选用阿昔洛韦胶囊、更昔洛韦注射液等药物进行治疗。
建议定期复查头颅MRI以监测病情变化，保持良好的睡眠质量，避免过度疲劳，以免影响脑部休息和恢复。
2024-01-09 01:20
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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