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吸入综合征的危险因素是什么
补充说明：吸入综合征的危险因素是什么
a******W 2021-07-15 22:12
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精选回答(1)
任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲
擅长：擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。
提问
吸入综合征的危险因素可能包括遗传易感性、胎位不正、羊水过少、胎儿窘迫以及妊娠期糖尿病等。这些因素可能导致新生儿发生窒息或呼吸困难，增加吸入羊水的风险。若出现相关症状，应立即就医以评估并预防吸入综合征的发生。
1.遗传易感性
遗传易感性是指个体携带某些基因变异，这些基因可能与肺部发育异常有关。这可能导致新生儿出生时存在先天性呼吸道畸形。针对遗传易感性的预防主要通过孕期保健和家族史评估来实现。
2.胎位不正
胎位不正指的是胎儿头颅或臀部处于错误位置，导致分娩过程中难以顺利通过产道，增加了发生吸入性损伤的风险。矫正胎位的方法包括非手术方式如胸膝卧位法等，在专业人员指导下进行。
3.羊水过少
羊水过少会导致羊膜腔内压力降低，影响到胎儿呼吸系统的正常发育，从而增加吸入综合征的发生概率。补充水分是常用的缓解羊水过少措施之一，若无效则需考虑使用利尿剂如注射液、螺内酯片等药物进行治疗。
4.胎儿窘迫
胎儿窘迫指胎儿在子宫内出现缺氧或其他不良状况，此时为了获取更多氧气，胎儿可能会吞咽羊水，导致吸入性肺炎。监测胎儿心率和子宫血流动力学变化是评估胎儿健康的重要手段，可采用经皮氧分压测量仪、多普勒超声心动图等设备进行监测。
5.妊娠期糖尿病
妊娠期糖尿病患者容易出现高血糖，引起羊水过多，导致胎儿吞咽大量羊水，增加吸入性肺炎的风险。控制饮食并定期监测血糖水平是管理妊娠期糖尿病的关键，必要时医生会开具胰岛素制剂如门冬胰岛素注射液、甘精胰岛素注射液等药物进行治疗。
建议关注新生儿的呼吸频率和颜色变化，以早期发现吸入综合征的症状。必要时，可以进行X光检查或CT扫描以评估肺部情况。
2024-04-10 13:40
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简介(概述)：吸入综合征根据吸人物的不同，分为羊水吸入、胎粪吸入及乳汁吸入三种情况。这里主要概述胎粪吸入综合征。
症状起因：病因：(一)发病原因1.宫内窘迫大量羊水胎粪吸入可以在产程未发动时、产生启动和分娩阶段。一般认为MAS与胎儿宫内窘迫相关，当胎儿在宫内或分娩过程中发生窒息和急性或慢性低氧血症时，体血流重新分布，肠道与皮肤血流量减少，致使肠壁缺血痉挛、肛门括约肌松弛而排出胎粪。活产儿中胎粪污染羊水的发生率约为12%～21.9%。缺氧对胎儿呼吸中枢的刺激使呼吸运动由不规则而逐渐发生强有力的喘息，将胎粪吸入鼻咽及气管内;而胎儿娩出后的有效呼吸，更使上呼吸道内的胎粪吸入肺内。过期产儿由于肠道神经系统成熟度和肠肽水平的提高以及胎盘功能不良，发生MAS可能性比足月儿增加。2.胎儿的成熟情况目前资料并不完全支持MAS与胎儿宫内窘迫的相关性，从胎儿心率变化、Apgar评分、胎儿头皮血pH值等指标与羊水胎粪污染并不呈现相关。但根据MAS随胎龄危险性增高看，提示宫内胎粪排出与胎儿副交感神经发育成熟及对于脐带受压迫后的反射性调节有关，而且胎粪排出也反映了胎儿消化道的发育成熟带来的自然现象。在胎儿受到刺激时(受挤压、脐带结、窒息、酸中毒等)，胎儿肛门括约肌松弛并排出胎粪入羊水中，同时反射性开始深呼吸，将污染的羊水及胎粪吸入气道和肺内。3.产程中胎儿窘迫正常情况下，肺内分泌液保持肺液向羊膜囊流动，胎儿宫内呼吸运动的实际幅度非常小，即使出现少量胎粪进入羊水并不会被大量吸入肺内。但在妊娠后期随羊水减少、产程发动开始刺激胎儿等因素，可能表现为胎儿出现窘迫的迹象而吸入肺内。(二)发病机制1.气道阻塞和肺内炎症进入气道的黏稠的胎粪颗粒可以完全阻塞支气管，造成机械性梗阻，导致肺叶或肺段不张。肺泡通气-血流灌注平衡失调;小气道内的活瓣性阻塞更易导致气胸、间质性肺气肿或纵隔气肿，加重通气障碍，产生急性呼吸衰竭。胎粪内胆酸、胆盐、胆绿素、胰酶、肠酸等的刺激作用，以及随后的继发感染均可引起肺组织化学性、感染性炎症反应，产生低氧血症和酸中毒。当气道部分阻塞时因气道压力高，使气体进入外周肺泡较容易，而排出气体压力较低，使气道部分阻塞成为完全阻塞，外周肺泡气体滞留导致肺气肿。肺组织过度膨胀时表现为肋间饱满、下压横膈等征象。在大小气道内的胎粪，可以刺激黏膜，产生炎症反应和化学性肺炎。2.通气和换气功能障碍出生后复苏抢救时如果气道内的胎粪没有及时吸引清除，会逐渐向小气道及外周肺组织内移动，进入肺泡的胎粪则可以抑制肺表面活性物质，导致局部肺泡萎陷。肺部在以上原因的综合影响下，通气和换气功能出现障碍，表现为持续低氧血症、高二氧化碳血症和酸中毒等，严重时出现肺动脉高压。进入肺泡的胎粪颗粒可以立即被肺泡巨噬细胞吞噬和消化。3.透明膜形成由于MAS往往伴有产前、产时和产后的缺氧，可能在生后早期肺部的病理损伤方面起更大的影响。气道和肺泡上皮细胞可以因缺氧而变性、坏死、脱落，肺泡内有大量渗出和透明膜形成。4.肺动脉高压与急性肺损伤宫内低氧血症会引致肺血管肌层肥大，成为肺血管阻力增高的原因之—;围生期窒息、酸中毒、高碳酸血症和低氧血症则使肺血管收缩、发生持续肺动脉高压症(peritentpulmonaryhypertenion,PPH)，出现心房或导管水平的右向左分流，进一步加重病情。近年研究证明MAS可引起肺血管内皮损伤，并可使肺泡Ⅱ型细胞受损、肺表面活性物质减少，出现肺泡萎陷、肺透明膜形成等急性肺损伤表现，形成肺水肿、肺出血，使缺氧加重。
常见检查： 动脉血气分析
就诊科室：产科、儿科
