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痛风结节怎么消除
补充说明：痛风结节怎么消除
a******W 2021-07-15 22:12
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精选回答(1)
任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲
擅长：擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。
提问
痛风结节可以通过生活方式干预、非甾体抗炎药、糖皮质激素、降尿酸药物、手术切除等方法来消除。如果症状没有改善或者加重，应尽快就医以获得专业治疗。
1.生活方式干预
生活方式干预包括饮食调整、体重管理及适量运动，如减少高嘌呤食物摄入和增加水份摄取。此措施有助于控制体内尿酸水平，进而影响痛风结节的发展。因为合理的饮食结构和适当的运动可以帮助身体更好地代谢尿酸，从而减少尿酸盐结晶的形成。
2.非甾体抗炎药
非甾体抗炎药通过口服或外用减轻炎症反应，常用药物有布洛芬缓释胶囊、对乙酰氨基酚片等。NSAIDs能够抑制前列腺素合成，具有镇痛、解热和抗炎作用，对于缓解痛风引起的关节肿胀和疼痛有益。但长期使用可能增加胃肠道不适的风险，需遵医嘱使用。
3.糖皮质激素
糖皮质激素可通过口服或注射给药，例如龙片、磷酸钠注射液等。这类药物具有强大的抗炎效果，能迅速控制急性期的剧烈炎症反应。适合于痛风结节急性发作时的短期使用。
4.降尿酸药物
降尿酸药物主要包括促进尿酸排泄的苯溴马隆片以及抑制尿酸生成的别嘌醇片等，在医生指导下服用。此类药物可降低血液中尿酸浓度，减少尿酸结晶沉积，从而预防新结节形成并促进现有结节溶解。注意个体差异及可能出现的副作用。
5.手术切除
手术切除通常在局部麻醉下完成，由专业医师操作，旨在移除较大且难以通过药物治疗缩小的结节。针对经久不愈或较大的痛风石，手术是有效的治疗方法，可快速减小结节体积。术后需注意伤口护理及恢复期管理。
患者应定期监测血尿酸水平，以评估治疗效果及调整治疗方案。同时，建议避免进食高嘌呤食物，如动物内脏和海鲜，以减少尿酸生成，促进病情恢复。
2024-02-03 15:15
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概述:痛风结节为痛风的特征性表现，是尿酸盐结晶累积形成的。可以发生在除中枢神经系统以外的任何组织，但多见于关节周围的软组织，包括肌腱与韧带，尤其是四肢远端和外耳的软骨，较少见于其他地方。
症状起因：病因：(一)发病原因 血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因 人体尿酸主要来源于两个方面： (1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物 经一些酶的作用而生成内源性尿酸 (2)食物中所含的嘌呤类化合物 核酸及核蛋白成分 经过消化与吸收后 经一些酶的作用生成外源性尿酸 尿酸的生成是一个很复杂的过程 需要一些酶的参与 这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶 主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶 腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶 磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶 主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶 痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常 例如促进尿酸合成酶的活性增强 抑制尿酸合成酶的活性减弱等 从而导致尿酸生成过多 或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍 使尿酸在血液中聚积 产生高尿酸血症 高尿酸血症如长期存在 尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节 皮下组织及肾脏等部位 引起关节炎 皮下痛风结石 肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现 本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎,是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节,肌腱内及其周围沉积所致 (二)发病机制 尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制已被排除 在核酸和核苷酸的正常转换过程中 部分被降解成游离嘌呤基 主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤 合成核苷酸所需要的核酸过剩时 会迅速降解为次黄嘌呤 鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下脱氨成为黄嘌呤 次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸 嘌呤核苷酸 腺嘌呤核苷酸 次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端产物 上述3种嘌呤核苷酸可经2个途径中的1个合成 直接从嘌呤碱合成 如鸟嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸;次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷酸;腺嘌呤转化成腺嘌呤核苷酸;或者它们可重新合成 嘌呤代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+焦磷酸(PPI) 该反应由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)催化 此反应调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是：PRPP 谷氨酰胺浓度增高;酶的量或活性增加;酶对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;对酶活性由协调作用的腺苷酸或鸟苷酸浓度减少 导致对酶的抑制作用降低 在HPRT缺乏和PRPP合成酶过度活跃时 细胞内PRPP浓度明显增高 嘌呤合成增多 在尿酸生成增多的患者 其PRPP的转换是加速的 此外 部分高尿酸血症的原因是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏所致 当该酶异常时 PRPP增多 嘌呤合成增加 尿酸生成增多 其他还包括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程 均会因嘌呤降解加快而尿酸生成增加 引起高尿酸血症 对部分痛风患者来说 其高尿酸血症的直接病理机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降 肾脏对尿酸盐的排泄是由肾小球滤过 但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收) 肾小管分泌的尿酸盐部分在近曲小管的远端也被重吸收 少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收) 因此 尿酸盐排泄几乎是肾小管所分泌 最终尿酸从肾脏排泄是肾小球滤过量的6%～12% 当肾小球尿酸盐滤过减少 肾小管对尿酸盐的重吸收增加或肾小管分泌尿酸盐减少 均可引起尿酸盐肾排泄的降低 导致高尿酸血症 当血尿酸增高超过超饱和浓度 尿酸盐在组织内沉积 在痛风病人的研究中已证实肾单位对尿酸盐的分泌是下降的。
可能疾病： 小儿Alstrom综合征 小儿莱施-尼汉综合征 痛风性心肌病 老年人痛风 高尿酸血症
常见检查：
就诊科室：骨科
