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偏身肌张力障碍病因
补充说明：偏身肌张力障碍病因
a******W 2021-07-15 22:12
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
偏身肌张力障碍可能由遗传因素、感染后帕金森综合征、脑血管病变、药物副作用、外伤后遗症等引起，需根据具体病因进行针对性治疗。建议患者及时就医，以便获得适当的诊断和治疗。
1.遗传因素
由于基因突变导致神经递质多巴胺代谢异常，进而影响大脑运动皮层的功能，表现为一侧身体肌肉持续收缩和僵硬。针对遗传性偏身肌张力障碍，可遵医嘱使用抗胆碱能药物进行治疗，如苯海索、东莨菪碱等。
2.感染后帕金森综合征
由特定病毒感染引起的免疫应答反应损伤了纹状体黑质多巴胺能神经元，导致运动功能障碍，出现一侧肢体肌张力增高。患者可在医生指导下应用盐酸金刚烷胺片、恩再适等药物来改善病情。
3.脑血管病变
脑血管病变可能导致局部缺血或出血，引起大脑皮层受损，从而影响对侧肢体的运动控制，造成偏身肌张力障碍。对于存在脑血管病变的患者，建议在医师指导下服用阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷片等抗血小板聚集类药物进行缓解。
4.药物副作用
某些药物可能会影响中枢神经系统中的神经递质平衡，导致肌张力异常增加。例如抗精神病药中的氟哌啶醇、硫必利等，可能会导致锥体外系症状，包括肌张力障碍。减少或停用可能引起肌张力增高的药物是解决这类问题的关键。如果需要继续用药，则可以考虑换为非典型抗精神病药，如奥氮平、利培酮等。
5.外伤后遗症
头部外伤可能导致颅内结构改变或神经通路受损，这些都可能成为长期的后遗症，引发偏身肌张力障碍。针对外伤后遗症所致的偏身肌张力障碍，物理疗法如功能性电刺激、经颅磁刺激等可能有一定的帮助。
针对偏身肌张力障碍，建议定期进行神经系统的体检以及影像学检查，如头颅MRI以排除其他潜在的器质性疾病。同时，保持良好的生活习惯，避免过度疲劳和精神紧张，有助于减轻症状。
2024-01-19 22:52
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偏身肌张力障碍(hemidystonia)：系指同侧上下肢的肌群受累，多为继发性原因所造成的。
症状起因：(一)发病原因特发性肌张力障碍(idiopathicdytonia)病因不明，可能与遗传有关，继发性肌张力障碍常是基底核、丘脑及脑干网状结构等病变的症候。(二)发病机制特发性肌张力障碍(idiopathicdytonia)可为常染色体显性(30%～40%外显率)、常染色体隐性或X连锁隐性遗传，显性遗传缺损基因DYT1已定位于9号常染色体长臂9q32～34，编码ATP结合蛋白扭转蛋白A(torinA)，可有散发病例。环境因素如创伤或过劳等可诱发，如口-下颌肌张力障碍发病前，可有面部或牙损伤史，一侧肢体过劳，常诱发书写痉挛、打字员痉挛和运动员肢体痉挛等。继发性肌张力障碍是纹状体、丘脑、蓝斑、脑干网状结构等病变所致，如肝豆状核变性、胆红素脑病、神经节苷脂沉积症、苍白球黑质红核色素变性、进行性核上性麻痹、特发性基底核钙化、甲状旁腺功能低下、中毒、脑卒中、脑外伤、脑炎等;另外，药物(左旋多巴、吩噻嗪类、丁酰苯类、甲氧氯普胺)也可诱发。肌张力障碍还可由心理因素引起，特点是易受到暗示影响。病理及神经生化改变：特发性扭转痉挛可见非特异性病理改变，包括壳核、丘脑及尾状核小神经元变性，基底核脂质及脂色素增多。继发性扭转痉挛病理学特征随原发病不同而异，痉挛性斜颈、Meige综合征、书写痉挛和职业性痉挛等局限性肌张力障碍无特异性病理改变。拮抗肌过度协同性收缩是本病主要的生理学特点，肢体每次收缩常由近端向远程扩展。肌电图检查发现，肌肉收缩间歇期无不自主运动电位。根据肌电图特点分为3型：①持续30的肌肉收缩，间隔短时间静息;②重复、节律性收缩和静息状态，收缩期和静息期均为1～2秒钟;③快速、短暂肌肉收缩，持续100m，表现类似肌阵挛。
可能疾病：肌张力障碍
常见检查： 肌张力
就诊科室：神经
