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新生儿硬肿症的病因应除外
补充说明：新生儿硬肿症的病因应除外
a******W 2021-07-16 15:25
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李红冬 副主任医师 深圳市宝安人民医院 三甲
擅长：内科学和全科医学副主任医师，国家二级心理咨询师，擅长大内科和外科以及儿科常见病多发病的诊治，心理咨询。
提问
新生儿硬肿症的病因应除外感染性因素、先天发育异常、遗传代谢障碍、长期寒冷刺激、早产儿等，以排除上述可能性。
1.感染性因素
感染性因素包括细菌、病毒或其他病原体侵入机体导致炎症反应和免疫系统的激活。这些病原体会释放毒素和促炎因子，引起组织损伤和水肿。针对不同类型的感染，可采用抗生素治疗如青霉素或头孢菌素类药物；对于病毒感染，则需抗病毒药物如阿昔洛韦等进行针对性治疗。
2.先天发育异常
先天发育异常可能导致某些器官或组织结构不完整或功能缺失，影响其正常的生理功能，进而引发一系列病理变化。对于先天发育异常，需要通过基因检测来确定具体的致病原因，并采取相应的治疗方案。
3.遗传代谢障碍
遗传代谢障碍是指由于基因突变导致体内某种酶或蛋白质缺乏或活性降低，从而影响物质代谢过程中的关键步骤，造成代谢产物积累和毒性效应。例如苯丙酮尿症患者可以使用低苯丙氨酸配方奶粉替代普通奶粉以减少苯丙氨酸摄入量。
4.长期寒冷刺激
长期处于低温环境中会导致血管收缩，血液循环减慢，组织供血不足，代谢废物积聚，进一步加重组织缺氧和水肿。为了防止新生儿受到寒冷刺激，在冬季可通过适当提高室内温度或穿着适当衣物来保暖。
5.早产儿
早产儿各系统发育不成熟，体温调节中枢易受外界环境干扰而出现体温过低现象，此时皮肤毛细血管收缩状态难以恢复正常，加之其自身产热能力较弱，因此容易发生硬肿症。针对早产儿的特殊性，临床通常采用暖箱加温技术来维持适宜的体温。
建议密切监测患儿的体温、体重和血液生化指标，以早期发现并处理可能的并发症。必要时，医生可能会安排超声波检查、X线检查或实验室检查，以评估软组织受损程度和器官功能恢复情况。
2024-01-02 20:15
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因：水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期，妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时，淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加，只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室：内科、外科、肾
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