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儿童面瘫是什么引起的?如何治疗?
补充说明：儿童面瘫是什么引起的?如何治疗?
a******W 2021-07-16 15:24
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精选回答(1)
李红冬 副主任医师 深圳市宝安人民医院 三甲
擅长：内科学和全科医学副主任医师，国家二级心理咨询师，擅长大内科和外科以及儿科常见病多发病的诊治，心理咨询。
提问
儿童面瘫可能是由神经源性水肿、感染性神经炎、自身免疫反应、先天性面神经发育异常、外伤导致的神经损伤等病因引起的。由于儿童面瘫可能影响生长发育，建议及时到医院就诊，以便进行针对性治疗。
1.神经源性水肿
神经源性水肿是由于神经受损后局部组织液异常积聚所致。这种水肿可能导致面部肌肉功能障碍，出现面瘫。可以遵医嘱使用利尿剂如、氢等进行缓解。
2.感染性神经炎
感染性神经炎是由病毒或其他病原体侵袭神经系统引起的炎症反应，这些病原体会产生毒素和酶类物质，进而引起神经细胞坏死和周围组织的炎症反应，从而影响神经传导功能，导致面瘫的发生。针对此病因，可遵照医生的意见给予抗病毒药物如阿昔洛韦、更昔洛韦等进行针对性治疗。
3.自身免疫反应
自身免疫反应是指机体对自身抗原发生免疫应答，产生攻击自身组织的效应细胞和物质的现象。当自身免疫系统错误地将面神经当作外来抗原攻击时，就会引发面瘫。可能需要应用皮质类固醇如、甲泼尼龙等来抑制自身免疫反应。
4.先天性面神经发育异常
先天性面神经发育异常包括面神经缺如、移位或分裂，这些畸形会导致面神经的功能不全或丧失，使面部肌肉失去正常控制而引发面瘫。对于此类患者，可通过手术矫正的方式改善病情，比如面神经吻合术、跨面神经移植术等。
5.外伤导致的神经损伤
外伤导致的神经损伤会引起神经纤维中断或受压，导致神经冲动传导受阻，从而引起面瘫。如果是因为外伤导致的神经损伤，可以通过针灸等方式刺激受损神经，促进其恢复。
建议定期复查以监测病情变化，保持充足的休息，避免过度劳累，保证充足睡眠，有助于身体康复。
2024-02-18 15:44
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因：水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期，妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时，淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加，只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室：内科、外科、肾
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