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横纹肌溶解症早期症状检查
补充说明：横纹肌溶解症早期症状检查
a******W 2021-07-30 17:28
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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
横纹肌溶解症的早期症状可以通过肌肉疼痛、尿色加深、茶色尿液、肌无力、恶心呕吐等体征来初步判断，但该疾病可能危及生命，建议立即就医以获得专业评估和治疗。
1.肌肉疼痛
当存在外伤、药物副作用等时，会导致肌肉细胞损伤，进而引发炎症反应和水肿，从而出现肌肉疼痛的情况。这种疼痛通常位于受伤或过度使用的肌肉区域，可能伴有压痛感。
2.尿色加深
横纹肌溶解症是由于各种原因导致的横纹肌细胞膜完整性破坏，细胞内容物如肌红蛋白等释放入血，经肾脏代谢后随尿液排出所致。患者可能会注意到尿液颜色变深，呈酱油色或浓茶色。
3.茶色尿液
茶色尿液可能是由横纹肌溶解症引起的，因为受损的肌肉细胞会释放出大量的肌红蛋白，这些物质会被分解并产生含铁血黄素，随着尿液排出体外而呈现茶色。观察到尿液呈茶色可能表明存在横纹肌溶解症，需要进一步评估。
4.肌无力
肌无力是由神经-肌肉接头处传递功能障碍所导致的一组骨骼肌运动障碍的疾病。重症肌无力是一种获得性自身免疫性疾病，表现为部分或全身骨骼肌疲劳后加重，休息后减轻，活动后症状明显。肌无力的症状包括肌肉无力、疲劳、行动迟缓等，尤其是在重复使用肌肉后更为明显。
5.恶心呕吐
恶心呕吐可能是横纹肌溶解症的伴随症状之一，主要是由于肌肉细胞损伤后产生的大量代谢产物刺激胃肠道平滑肌，导致胃肠蠕动减慢甚至停止，进而引发恶心呕吐的感觉。患者可能会经历恶心、呕吐等症状，这些症状可能发生在横纹肌溶解症的任何阶段。
针对横纹肌溶解症的早期诊断，可以进行血液生化检测以评估肌酶谱是否异常增高，同时需做尿液分析、肌电图以及超声心动图等相关检查。治疗措施主要包括液体疗法、电解质平衡调整以及针对原发病因的处理。建议密切监测肾功能，避免摄入可能加重病情的食物或饮料，如高脂肪食物或酒精。
2024-04-06 14:03
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因：水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期，妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时，淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加，只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室：内科、外科、肾
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1.急慢性白血病，对慢性粒细胞型白血病近期疗效较好，作用快，但缓解期短；2.后天性溶血性贫血，特发性血小板减少性紫癜，系统性红斑狼疮；3.慢性类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎（与自体免疫有关的肝炎）、原发性胆汁性肝硬变；4.甲状腺机能亢进，重症肌无力；5.其他：慢性非特异性溃疡性结肠炎、节段性肠炎、多发性神经根炎、狼疮性肾炎，增殖性肾炎，Wegener氏肉芽肿等。
