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儿童特发性高钙尿症的原因
补充说明:儿童特发性高钙尿症的原因
a******W 2021-07-30 17:28
特发性高钙尿症 维生素D中毒 发育 甲状旁腺功能亢进 肾小球肾炎
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儿童特发性高钙尿症的原因可能有维生素D中毒、肾小管先天发育异常、原发性甲状旁腺功能亢进、肾小球肾炎、多发性骨髓瘤等,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,明确诊断。
1.维生素D中毒
由于摄入过量维生素D导致血清中钙磷浓度升高,进而引起骨骼脱矿化和软组织钙化。轻度中毒可通过减少日晒时间、调整饮食结构缓解;重度中毒则需遵医嘱使用降钙素进行治疗。
2.肾小管先天发育异常
遗传因素导致肾小管对钙离子重吸收障碍,使尿液中的钙含量增加,从而出现高钙尿症。这种情况下肾脏无法有效地再吸收钙,导致钙从尿液中流失过多。患者可在医生指导下服用噻嗪类利尿剂如氢片、苄氟噻嗪片等药物以降低尿钙水平。
3.原发性甲状旁腺功能亢进
甲状旁腺激素分泌增多,促进破骨细胞活性增强,加速骨质分解,导致血钙浓度增高。此时甲状旁腺激素刺激破骨细胞活动,使其活跃地溶解骨头,释放出大量的钙进入血液中。手术切除增生的甲状旁腺是治疗原发性甲旁亢的主要方法。
4.肾小球肾炎
当患有肾小球肾炎时,肾小球滤过膜通透性发生改变,使得更多的钙随着尿液排出体外,从而导致高钙尿症的发生。此时肾小球毛细血管壁受到炎症因子攻击而受损,丧失了过滤血液的功能,导致钙和其他分子泄漏到尿液中。患者可遵照医生的意见口服环孢素胶囊、他克莫司胶囊等免疫抑制剂来控制病情发展。
5.多发性骨髓瘤
骨髓瘤细胞产生破骨细胞激活因子,促进破骨细胞活化,加速骨质破坏,同时肿瘤细胞本身也会直接侵犯并破坏骨组织,导致骨质疏松和溶骨性破坏,进一步引起高钙尿症。此时骨髓瘤细胞产生的某些因子会模拟正常信号,错误地指示破骨细胞过度活跃。患者需要接受化疗,常用药物包括硼替佐米、伊沙佐米等蛋白酶体抑制剂。
建议定期监测患儿的钙离子水平以及尿液分析,以便早期发现和处理高钙尿症。必要时,可能需要进行肾功能测试、甲状旁腺功能检测和骨密度测量等进一步的实验室检查。
2024-02-17 01:53
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症状起因:病例中毒的原因有以下几种情况:①未详细了解患儿过去所用维生素D剂量,简单告以“多吃”或“常吃”鱼肝油,而忽略告诉家长D制剂的正确用量及疗程,以及有家长认为维生素都是营养药,吃得越多越好,就给孩子长期服用。②未全面分析患儿佝偻病的诊断及其轻重程度,甚至仅因多汗一个症状或枕秃、郝氏沟等一个体征,就给以大剂量突击治疗。③片面满足家长要求,认为“打针省事”或“打针管事”,连续流利数次D2或D3。④诊断错误,如有出牙晚、走路迟、烦躁、多汗、后枕秃、体弱等症状中一二项,即误为佝偻病而给突击疗法。X线检查也常把尺骨远端正常变异误诊为佝偻病。⑤对维生素D敏感的患儿每天摄取维生素D4000IU,经1~3月后即可出现中毒症状。
可能疾病:维生素D中毒症
常见检查: 脂溶性维生素
就诊科室:急救
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1.骨质疏松症:(1)早期和晚期的绝经后骨质疏松症;(2)老年性骨质疏松症;(3)继发性骨质疏松症,例如:皮质类固醇治疗或缺乏活动。为了防止骨质进行性丢失,应根据个体的需要适量地摄入钙和维生素D。2.伴有骨质溶解和/或骨质减少的骨痛。3.Paget’s病(变形性骨炎),特别是伴有下列情况的病人:(1)骨痛;(2)神经并发症;(3)骨转换增加,表现在血清碱性磷酸酶增高和尿羟脯氨酸排泌增加;(4)骨病变进行性蔓延;(5)不完全或反复骨折。4.由下列情况引起的高血钙症和高钙危象:(1)继发性乳房癌、肺或肾癌、骨
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