发病时间：不清楚
眼外肌麻痹治疗药物
补充说明：眼外肌麻痹治疗药物
a******W 2021-08-04 15:44
我要咨询
精选回答(1)
李红冬 副主任医师 深圳市宝安人民医院 三甲
擅长：内科学和全科医学副主任医师，国家二级心理咨询师，擅长大内科和外科以及儿科常见病多发病的诊治，心理咨询。
提问
眼外肌麻痹的治疗可能需要遵医嘱使用甲泼尼龙、环磷酰胺、环孢素A、他克莫司、阿托品眼膏等药物。由于眼外肌麻痹可能影响视力，建议患者及时就医以获得专业治疗。
1.甲泼尼龙
甲泼尼龙适用于眼外肌麻痹的急性期，能迅速控制炎症反应。长期使用需监测血糖、血压等指标，及时发现潜在风险。
2.环磷酰胺
环磷酰胺可用于难治性眼外肌麻痹，在其他免疫抑制剂无效时考虑使用。其具有广谱抗增殖活性，可减少自身免疫反应。遵循医嘱进行剂量调整，定期评估血液学参数以防白细胞减少。
3.环孢素A
环孢素A适用于对激素治疗效果不佳的眼外肌麻痹患者。该药物通过干扰T淋巴细胞活化而发挥免疫调节作用。密切监测肾功能和血象，预防可能发生的副作用如高血压、多毛症等。
4.他克莫司
他克莫司用于不能耐受环孢素A者及对其过敏者。本品为钙调神经磷酸酶抑制剂，能够选择性地抑制T淋巴细胞介导的免疫应答。须监测全血细胞计数、肝功能、血脂水平以评估可能出现的不良反应。
5.阿托品眼膏
阿托品眼膏对于眼外肌麻痹伴随斜视有矫正作用。此药物能阻断乙酰胆碱受体，使瞳孔扩大、调节麻痹。睡前使用，不宜与其他散瞳剂合用以免加剧调节麻痹。
以上提及的所有药物均需要在专业医生指导下使用。建议定期复查视力情况，同时注意眼部卫生，避免接触刺激性物质，保持充足睡眠有助于缓解症状。
2024-01-11 18:41
举报相关问题
向医生提问
眼外肌麻痹是由于眼外肌本身或其支配的神经系统受到损害而发生的器质性病变，表现为复视及眼球运动障碍。本病属于中医学的“辘轳关转”。
症状起因：关于本病的发病机制有4种学说：1.肌营养不良学说Fuch首先提出本病是肌营养不良的一种，此后，Silex、Sandier、SamualGartner与EdwinBillet、Kiloh及Nevin均报道了本病的眼外肌病理组织所见，发现眼肌纤维肿胀并有脂肪性退行性变，横纹消失，纤维组织增生，它与神经源性肌肉萎缩不同，后者肌肉纤维虽有皱缩，但仍保持其原有性质，横纹不消失，因此肌源性学说近20余年来已为更多的学者所承认。2.神经核变性学说Mobiu和Saenger报道23例认为本病系支配眼球运动的神经核变性所致，属于核性麻痹(nuclearpaly)。Langden与CadwMader最早获得尸体解剖病例，发现动眼、滑车外展3种神经核的神经细胞数均有减少以及细胞大小不等Ledlowki也病理检查1例，发现动眼、滑车、展神经核的细胞数减少细胞外形皱缩，有的细胞核移向四周，尼氏小体粉碎，Perlia核和Edjnger-Wetphal核正常，中脑内外的神经纤维亦正常。因此主张为神经源性疾患，以后一直受神经源性学说支配。3.神经-肌肉变性学说最近发现本病可合并小脑、脑神经症状。进行性眼外肌麻痹可继发于脑神经核的变性，以后出现眼外肌纤维的萎缩变性，因此临床上又有眼肌麻痹附加病(ophthalmoplegiaplu)Kearn-ayre综合征及眼头颅躯体神经肌肉病伴有参差不齐红色纤维的命名或分类。4.代谢缺陷学说目前认为本病是由于肌细胞能量代谢的先天性缺陷所引起但对发生代谢障碍的具体环节尚未确定。最近通过电子显微镜观察发现病变肌纤维内有过量钙的堆积，认为钙代谢异常是发病过程的关键环节。在病程早期，病变肌细胞尚未出现明确的形态学改变之前肌细胞膜的通透性即有缺陷导致肌酶细胞外溢，一定时间后，肌细胞即破坏，肌纤维粗细显著不等，病变纤维不规则地散布于正常肌纤维之间横纹消失，有空泡形成玻璃样变性和结缔组织增生导致肌肉弹性及收缩力降低，引起眼球运动障碍。
就诊科室：眼科、神经
