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地氯雷他定糖浆的作用与功效
补充说明：地氯雷他定糖浆的作用与功效
a******W 2021-08-08 19:47
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医生回答(1)
于修平 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
地氯雷他定糖浆具有抗过敏、止痒、缓解水肿、抑制组胺释放、改善呼吸道症状等功效与作用。本品属于处方药，使用前需咨询医生。
1.抗过敏
地氯雷他定是第四代抗组胺药，能阻断组胺H1受体，从而减轻由过敏原引起的瘙痒、红肿等症状。本品通过选择性拮抗H1受体，降低肥大细胞膜稳定性，减少组织胺等致敏物质的释放，进而起到抗过敏作用。
2.止痒
地氯雷他定能够阻断组胺H1受体，从而抑制肥大细胞和嗜酸性粒细胞释放组胺及其他炎症介质，减少瘙痒感。适用于治疗各种过敏反应引起的皮肤瘙痒。可酌情调整剂量或延长用药时间。
3.缓解水肿
地氯雷他定为高效外周H1受体拮抗剂，具有较强的抗组胺作用，可以有效抑制肥大细胞释放组胺，从而达到缓解水肿的目的。对于荨麻疹、湿疹等疾病导致的局部水肿症状有一定的治疗效果。需注意个体差异及可能存在的药物相互作用。
4.抑制组胺释放
地氯雷他定属于第二代抗组胺药物，其化学结构与天然组胺相似，因此能够竞争性地占据组胺受体，阻止组胺与其结合并发挥生物学效应。主要通过口服给药，在体内代谢成活性代谢物而发挥作用。患者可在医师指导下服用以抑制组胺释放。
5.改善呼吸道症状
地氯雷他定对H1受体有高度亲和力，能有效地抑制组胺所诱发的一系列免疫应答反应，包括平滑肌收缩、黏液分泌增加以及血管通透性的增高。可用于缓解过敏性鼻炎所致打喷嚏、流涕和/或眼部瘙痒的症状。遵循医嘱进行服药。
建议在医生指导下使用地氯雷他定糖浆。由于个体差异，用药前应评估患者的禁忌证及相关风险，并监测可能出现的不良反应。服用地氯雷他定期间应注意避免驾驶机动车辆和操作机器，以免因注意力不集中引起事故。
2024-03-14 17:05
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因：水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期，妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时，淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加，只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室：内科、外科、肾
