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眼外肌麻痹是什么原因
补充说明:眼外肌麻痹是什么原因
a******W 2021-08-10 22:15
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眼外肌麻痹可能是由动眼神经损伤、眶内肿瘤压迫、糖尿病性眼肌麻痹、缺血性卒中、颅内血管畸形等病因引起的,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,明确诊断。
1.动眼神经损伤
动眼神经支配上、下直肌和内、外直肌运动纤维,当其受损时会导致这些肌肉功能障碍,引起斜视。此外,还可能伴随瞳孔扩大、对光反应减弱等现象。对于动眼神经损伤导致的眼外肌麻痹,可以遵医嘱使用营养神经药物进行治疗,如维生素B1片、甲钴胺片等。
2.眶内肿瘤压迫
眶内肿瘤压迫可直接阻碍眼球运动神经的正常传导,进而影响眼外肌的功能,出现复视等症状。针对眶内肿瘤压迫所致的眼外肌麻痹,手术切除是主要的治疗方法,例如经鼻内镜下泪囊造口术、鼻内镜下筛窦手术等。
3.糖尿病性眼肌麻痹
高血糖状态导致周围神经病变,累及动眼神经时会引起眼外肌麻痹。患者可能出现视力模糊、视野缺损等症状。控制血糖水平是防治糖尿病性眼肌麻痹的关键,可通过口服降糖药如格列齐特片、盐酸二甲双胍缓释片等来降低血糖。
4.缺血性卒中
缺血性卒中是指脑部血液循环受阻,导致局部组织缺氧和坏死,若涉及动眼神经核,则会出现眼外肌麻痹的症状。急性期通常需要溶栓治疗,建议在医生指导下使用注射用阿替普酶、注射用尿激酶等药物进行溶栓治疗。
5.颅内血管畸形
颅内血管畸形可能导致反复出血或血肿形成,使血液流入蛛网膜下腔,刺激动眼神经,从而引起眼外肌麻痹。临床表现为头痛、呕吐、意识障碍等。颅内血管畸形的治疗需个体化评估,除开紧急情况下可能需要的手术干预,还可考虑介入治疗,如经皮穿刺血管内治疗。
建议定期复查以监测病情变化,保持良好的睡眠姿势,避免过度疲劳,以免加重眼肌麻痹的症状。必要时,可在专业医师指导下通过眼部按摩、针灸等方式改善症状。
2024-03-26 13:31
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症状起因:关于本病的发病机制有4种学说:1.肌营养不良学说Fuch首先提出本病是肌营养不良的一种,此后,Silex、Sandier、SamualGartner与EdwinBillet、Kiloh及Nevin均报道了本病的眼外肌病理组织所见,发现眼肌纤维肿胀并有脂肪性退行性变,横纹消失,纤维组织增生,它与神经源性肌肉萎缩不同,后者肌肉纤维虽有皱缩,但仍保持其原有性质,横纹不消失,因此肌源性学说近20余年来已为更多的学者所承认。2.神经核变性学说Mobiu和Saenger报道23例认为本病系支配眼球运动的神经核变性所致,属于核性麻痹(nuclearpaly)。Langden与CadwMader最早获得尸体解剖病例,发现动眼、滑车外展3种神经核的神经细胞数均有减少以及细胞大小不等Ledlowki也病理检查1例,发现动眼、滑车、展神经核的细胞数减少细胞外形皱缩,有的细胞核移向四周,尼氏小体粉碎,Perlia核和Edjnger-Wetphal核正常,中脑内外的神经纤维亦正常。因此主张为神经源性疾患,以后一直受神经源性学说支配。3.神经-肌肉变性学说最近发现本病可合并小脑、脑神经症状。进行性眼外肌麻痹可继发于脑神经核的变性,以后出现眼外肌纤维的萎缩变性,因此临床上又有眼肌麻痹附加病(ophthalmoplegiaplu)Kearn-ayre综合征及眼头颅躯体神经肌肉病伴有参差不齐红色纤维的命名或分类。4.代谢缺陷学说目前认为本病是由于肌细胞能量代谢的先天性缺陷所引起但对发生代谢障碍的具体环节尚未确定。最近通过电子显微镜观察发现病变肌纤维内有过量钙的堆积,认为钙代谢异常是发病过程的关键环节。在病程早期,病变肌细胞尚未出现明确的形态学改变之前肌细胞膜的通透性即有缺陷导致肌酶细胞外溢,一定时间后,肌细胞即破坏,肌纤维粗细显著不等,病变纤维不规则地散布于正常肌纤维之间横纹消失,有空泡形成玻璃样变性和结缔组织增生导致肌肉弹性及收缩力降低,引起眼球运动障碍。
就诊科室:眼科、神经
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