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老年人颅内高压是什么原因
补充说明:老年人颅内高压是什么原因
a******W 2021-08-11 17:29
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老年人颅内高压可能是由脑动脉硬化、脑水肿、脑肿瘤、脑积水、高血压等原因引起的,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,以便进行针对性的治疗。
1.脑动脉硬化
脑动脉硬化时血管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞,导致血液流动受阻,从而引起颅内压增高。当颅内压力超过正常范围时,就会出现头痛、呕吐等症状。患者可以在医生指导下使用抗血小板药物进行治疗,如阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷片等。
2.脑水肿
脑水肿是由于组织损伤或炎症反应导致脑部液体积聚过多而引起的。这些多余的液体可以压迫周围的结构,包括脑室和蛛网膜下隙,进而使颅内压升高。降低脑水肿通常需要针对其根本原因进行治疗。例如,对于缺氧性脑水肿,维持足够的氧气供应至关重要;而对于感染性脑水肿,则需积极控制感染源。
3.脑肿瘤
脑肿瘤生长过程中会逐渐增大并压迫周围组织,导致脑脊液循环受阻,从而引起颅内高压。此外,肿瘤还会释放炎性因子刺激脑组织,进一步加重水肿程度。手术切除肿瘤是最常见的治疗方法之一。但鉴于老年人身体机能下降及术后恢复能力较差等特点,在选择手术方案时应慎重考虑风险与收益比。
4.脑积水
脑积水是指脑脊液在脑室系统中异常积聚,导致脑室内压力增高的一种病理状态。脑脊液是环绕着大脑和脊髓流动的一组液体,它的主要功能是为神经细胞提供营养和支持,并帮助清除代谢废物。当脑脊液循环受阻时,液体不能有效地被泵出脑室,导致压力增加。轻度脑积水可通过药物治疗缓解症状,严重者可能需要行脑室分流术以减轻压力。
5.高血压
长期血压过高会导致脑血管痉挛、脑供血不足,严重时会引起脑梗死,导致颅内压增高。如果确诊为原发性高血压,可遵医嘱服用硝苯地平缓释片、苯磺酸氨氯地平片等降压药来控制血压水平。
建议定期监测血压,保持良好的生活习惯,如规律作息和适量运动,有助于预防和改善高血压。同时,均衡饮食,减少钠盐摄入,也有助于控制血压。
2024-03-04 12:32
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症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室:脑外科
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