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酒精性肝硬化失代偿期的表现
补充说明:酒精性肝硬化失代偿期的表现
a******W 2021-08-15 22:24
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酒精性肝硬化失代偿期常表现为腹水、脾肿大、门脉高压症、肝性脑病和凝血功能障碍。这些症状可能表明肝硬化的严重程度,建议及时就医以获得专业治疗。
1.腹水
腹水通常是由酒精性肝硬化的肝功能减退导致白蛋白合成减少和门静脉高压引起的。这些因素使得血管内的液体渗入腹腔形成积液。腹水主要积聚在腹部中央,但也可能分布在盆腔和肠系膜周围。
2.脾肿大
酒精性肝硬化时,肝脏炎症可导致脾脏充血水肿,进而出现脾脏增大的现象。脾脏是人体最大的免疫器官之一,在酒精性肝硬化患者的病例中,由于长期饮酒导致的肝细胞损伤和坏死,肝脏的解剖结构发生改变,使血液回流受阻,从而引起脾脏增大。
3.门脉高压症
门脉高压症是酒精性肝硬化发展到一定程度后,由于肝内纤维组织增生,使肝窦狭窄甚至闭塞,导致门静脉血流量增加而压力增高所致。门脉高压症的主要表现为食道胃底静脉曲张,严重者可伴有呕血、黑便等症状。
4.肝性脑病
肝性脑病的发生与肝硬化失代偿期的肝功能衰竭有关,此时肝脏无法有效代谢体内积累的毒素,这些毒素进入血液循环并影响中枢神经系统。肝性脑病的症状包括意识模糊、行为异常、昏迷等,其发病机制涉及大脑神经递质平衡失调以及氨中毒。
5.凝血功能障碍
凝血功能障碍主要是因为酒精性肝硬化导致的维生素K缺乏,影响了凝血因子的合成,使其活性降低,导致凝血时间延长。患者可能会出现皮肤黏膜出血倾向,如瘀点、紫癜等,还可能出现鼻出血、牙龈出血等情况。
针对上述症状,建议进行肝功能测试、超声波检查以评估肝脏状况,必要时还可进行磁共振成像(MRI)或计算机断层扫描(CT)来确认诊断。对于酒精性肝硬化失代偿期,常见的治疗方法包括戒酒、营养支持和药物治疗,如拉米夫定、恩替卡韦等抗病毒药物。患者应避免进一步饮酒,保持均衡饮食,确保充足的休息,以减轻肝脏负担,促进身体康复。
2024-01-26 19:07
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酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大,每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。营养不良、蛋白质缺乏、合并慢性乙肝或丙肝病毒感染等因素都会增加肝硬化的危险。
症状起因:长期过度饮酒,可史肝细胞反复发生脂肪变性,坏死和再生,最终导致肝纤维化和肝硬化.酒精性肝硬化发生机制有:1、肝脏损伤过去认为酒精性肝损伤是由于进食受影响,导致营养不良所致。而现在研究证实,即使没有营养缺陷,甚至在摄入富含蛋白、维生素和矿物质的前提下,饮酒仍可导致肝超微结构损伤,肝纤维化和肝硬化。2、免疫反应紊乱A、乙醇可激活淋巴细胞。B、可加强乙型、丙型肝炎病毒的致病性。C、加强内毒素的致肝损伤毒性。D、酒精性肝炎时细胞因子增加,如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞色素(TL)等。这些细胞因子主要来源于淋巴细胞、单核细胞、纤维细胞及胶原增加,导致肝纤维化。TGF-β是目前发现的最重要的导致纤维化的细胞因子。E、乙醇及代谢产物对免疫调节作用有直接影响,可史免疫标记物改变。3、胶原代谢紊乱及尬硬化形成A、脂质过氨化促进胶原形成。B、酒精性肝病患者胶原合成关键酶脯氨酸羟化酶被激活。C、酒精可使贮脂细胞变成肌成纤维细胞,合成层黏蛋白,胶原的mRNA含量增加,合成各种胶原。D、酒内含有铁,饮酒导致摄入和吸收增加,肝细胞内铁颗粒沉着,铁质可刺激纤维增生,加重肝硬化。
就诊科室:消化、肝胆
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