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类风湿多肌痛如何治疗？
补充说明：类风湿多肌痛如何治疗？
a******W 2021-08-15 22:08
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精选回答(1)
任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲
擅长：擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。
提问
类风湿性多肌痛可以通过非甾体抗炎药、糖皮质激素、免疫抑制剂、生物制剂或靶向合成的细胞因子受体拮抗剂等药物进行治疗。如果症状没有改善或者加重，应尽快就医。
1.非甾体抗炎药
非甾体抗炎药如布洛芬、萘普生通过抑制前列腺素的合成来减少关节炎症和疼痛。NSAIDs广泛用于缓解RA-PM患者的轻至中度关节肿胀和疼痛。它们不具有DMARD活性，因此不能控制疾病的进展。
2.糖皮质激素
口服或静脉注射高剂量糖皮质激素可迅速减轻关节及全身性症状严重程度。由于其强大的抗炎作用而被用作短期止痛药物；长期使用可能导致副作用如血糖紊乱、高血压等。
3.免疫抑制剂
常用的免疫抑制剂包括甲氨蝶呤、环磷酰胺等，通过干扰免疫系统的正常功能来降低自身抗体水平。这些药物能够有效控制类风湿性关节炎的症状，但需密切监测潜在毒性反应。
4.生物制剂
生物制剂是利用基因工程技术生产的蛋白质药物，例如依那西普、阿达木单抗等，通过调节特定信号通路来抑制免疫应答。生物制剂针对特定的分子目标发挥作用，对于某些难治性病例可能提供更好的效果。
5.靶向合成的细胞因子受体拮抗剂
靶向合成的细胞因子受体拮抗剂是一种新型生物制剂，如托法替尼，通过阻断特定的细胞因子受体来抑制免疫应答。这类药物可用于治疗对传统治疗方法无效的患者，但仍需进一步研究其安全性和有效性。
在接受上述治疗措施的同时，建议定期进行血沉、C-反应蛋白等实验室检查以及影像学评估，以监测病情活动度和治疗响应。必要时，医生可能会推荐物理疗法，如渐进性肌肉强化训练，以改善关节功能和生活质量。
2024-01-12 11:15
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纤维肌痛综合症(fibromyalgiasyndrome,FS)是一种非关节性风湿病，临床表现为肌肉骨骼系统多处疼痛与发僵，并在特殊部位有压痛点。
症状起因：本病的机制尚不清楚。文献报道与睡眠障碍、神经递质分泌异常及免疫紊乱有关。1.睡眠障碍睡眠障碍累及60—90%的病人。表现为睡眠易醒、多梦、晨起精神不振、疲乏、有全身疼痛和晨僵感。夜间脑电图记录发现有α波介入到Ⅳ期δ睡眠波中。用铃声干扰志愿者非快动眼睡眠(nonrapideyemovement)亦可诱导出上述脑电图图形及临床症状。其他影响睡眠的因素如精神紧张、环境噪音均可加重纤维肌痛综合症症状。因此推测，这种Ⅳ期睡眠异常在纤维肌痛综合征的发开门见山中起重要作用。2.神经递质分泌异常文献报道血清素(erotonin,5-HT)和P物质(ubtanceP)等神经递质在本病的发病中起重要作用。血清素的前体是色氨酸、食物蛋白中的色氨酸在肠道被吸收后，大部分与血浆蛋白结合，小部分呈游离状态。游离的色氨酸可被载体携带通过血-脑屏障进入脑组织。然后，在5-HT能神经元中经羟化和脱羧作用生成5-HT。释放到突触间隙的5-HT，在部分被突触前神经末梢重摄取，部分经线粒体单胺氧化酶作用生成无活性的5-羟吲哚乙酸(5-hydroxyindoleaceticacid)。5-HT也存在于消化道粘膜、血小板及乳腺细胞中，由于它很难通过血-脑屏障，所以中枢神经系统与外周血中的5-HT分属两个系统。经研究发现：①纤维肌痛综合征病人血浆中游离色氨酸及其转运率(trannportratio)减低。减低的程度与肌肉骨骼疼痛呈相关，即血浆浓度及转动比率越低，疼痛越明显。②血小板膜上的高亲合力的5-HT受体，丙咪嗪可与5-HT竞争性地结合到血小板受体上，用氚标记的丙咪嗪测定血小板膜上的的5-HT受体密度，发现纤维肌痛综合征比正常人受作用。③纤维肌前综合征现人脑组织中5-HT比正常人明显减少。实验表明，5-HT可调节非快动眼睡眠、减低对疼痛的敏感性，改善抑郁状态，还可加强麻醉的镇痛作用。阿米替林(amitriptyline)和胺苯环庚烯(cyclobenzaprine)可5-HT向5-羟吲哚乙酶转化，增加5-HT浓度，故对纤维肌痛综合征有一定疗效。相反，给予色氨酸羟化酶抑制剂—对氯苯丙氨酸(parachlorophenylalamine)会出现纤维肌痛综合征样疼痛，停用这种药物后，疼痛消失。另一种与纤维肌痛综合征有关的神经递质是P物质。Littlejohn发现，物理或化学刺激可诱导纤维肌痛综合征病人产生明显的皮肤充血反应，这种过度反应可能与存在着持续的末梢伤害刺激有关。由于这些刺激，皮肤多型伤害感受器(polymodalcutaneounociceptor)反射性地从神经末梢释放病理量的P物质，后者又可引起局部血管扩张，血管通透性增强及一种神经源性炎症(neurogenicinflammmation)。神经末梢释放P物质后，背根神经节的初级感觉神经元将合成更多的P物质，以便维持一个恒定水平。合成的P物质同时向末梢和中枢双向传递，因此，中枢神经系统的P物质含量增高。由于它的缓慢但持久而强烈的兴奋作用，中枢神经系统必会受到一定影响。此外还发现在正常或高水平的5-HT存在下，P物质对感觉神经冲动的发放有一个阻抑作用。缺乏5-HT，它将失去这种控制作用，导致痛觉过敏。3.免疫紊乱一些作者报道在纤维肌痛综合征病人的真皮-表皮交界处有免疫反应物沉积，用电子显微镜观察发现纤维肌痛综合病人肌肉毛细血管内皮细胞肿胀，提示有急性血管损伤;组织缺氧及通透性增强。病人常述的原因不明的体重增加，手弥漫性肿胀及夜尿增多可能与通透性增强有关。此外，初步研究发现，白介素-2(interleukin-2，IL-2)水平在纤维肌痛综合征中升高。接受IL-2治疗的肿瘤病人会出生纤维肌痛综合征样症状，包括广泛的疼痛、睡眠障碍、晨僵及出现压痛点等。还发现α干扰素可引起疲乏。上述现象提示免疫调节紊乱。体内细胞因子水平异常可能与纤维肌痛综合征的发开门见山有关。
可能疾病：血清病性荨麻疹 布鲁氏菌病 肺弓形体病 甲状腺功能减低所致贫血 淋巴丝虫病
常见检查： 抗核抗体
就诊科室：外科
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