发病时间：不清楚
阿尔茨海默病怎么回事
补充说明：阿尔茨海默病怎么回事
a******W 2021-08-17 16:03
我要咨询
精选回答(1)
赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
阿尔茨海默病可能与β-淀粉样蛋白沉积、tau蛋白过度磷酸化、神经炎症、神经元功能障碍以及遗传因素有关，这些因素导致大脑中神经元之间的连接逐渐丧失。鉴于该病的复杂性和进展性，建议患者尽早寻求专业医生的评估和指导。
1.β-淀粉样蛋白沉积
β-淀粉样蛋白由APP基因编码产生，在某些条件下异常折叠并形成斑块，导致其在细胞周围积聚。这些斑块可触发免疫反应和神经毒性作用，进而引起神经元损伤。针对β-淀粉样蛋白沉积的治疗方法包括使用抗性淀粉酶抑制剂如恩美曲坦来减少淀粉样蛋白的积累。
2.tau蛋白过度磷酸化
tau蛋白是一种存在于轴突内参与微管稳定性的蛋白质，当发生过度磷酸化时，会导致微管解聚、运输受阻，从而影响神经元的功能。针对tau蛋白过度磷酸化的治疗策略主要有两类：一类是通过抑制tau蛋白过度磷酸化来达到目的；另一类则是通过促进tau蛋白去磷酸化来实现。
3.神经炎症
神经炎症是由各种原因引起的中枢神经系统内的免疫应答异常增强，导致神经组织受损的情况。这种炎症反应可以进一步加剧神经元的死亡和功能障碍。非甾体抗炎药(NSAIDs)如布洛芬可用于减轻阿尔茨海默病患者的轻度至中度疼痛和发热。
4.神经元功能障碍
神经元功能障碍是指大脑中的神经元无法正常地传递信息或执行其正常的生理功能，这可能导致记忆丧失和其他认知缺陷。为了改善阿尔茨海默病患者的生活质量，临床上常采用脑电图监测以评估神经元活动状态。
5.遗传因素
遗传因素在阿尔茨海默病的发生和发展中起重要作用，尤其是早发型家族性阿尔茨海默病，通常由特定基因突变引起。对于有家族史的个体，可以通过基因检测确定是否携带相关致病基因，有助于早期诊断和干预。
建议定期进行MRI成像以监测大脑结构变化，同时注意保持良好的生活习惯，如规律作息、均衡饮食以及适度运动，也有助于延缓病情进展。
2024-03-18 21:32
举报相关问题
向医生提问
淀粉样蛋白沉积：系统性淀粉样变性(systematic amyloidosis)是由于淀粉样蛋白(amyloid)在全身细胞外组织间隙中沉积，从而破坏细胞和器官功能的疾病Picken等提出的系统性淀粉样变性最新定义是：淀粉样变性是一组由遗传变性和感染等不同因素引起的，因蛋白质分子折叠异常所致的淀粉样物质的沉积综合征。由于沉积的淀粉样蛋白和受累器官有所不同，因此临床表现不均一。常见受累器官有肝、肾、神经、心脏、胃肠道等受累组织则以皮肤舌、淋巴结等较常见。全身所有组织和器官均可受累，但不一定有临床表现。
症状起因：淀粉样物质形成的确切机制尚未完全弄清，但淀粉样原纤维沉积的先决条件，是其前体蛋白产生的量过多或有结构异常前体蛋白经不完全降解后成为易于折叠成反向平行的β-片层结构片段而在家族性淀粉样变多发性神经病及血液透析相关型淀粉样变时，完整的未经降解的TTR及β2-M分子，也可形成淀粉样原纤维。蛋白质的一级结构对其能否形成淀粉样原纤维非常重要，如在遗传性淀粉样变时，单个氨基酸置换就可使原来不能形成淀粉样物质的野生型分子变成能产生原纤维的突变型分子。此外，还有一些其他因素对原纤维的沉积过程及分布等有影响统称之为淀粉样促进因子(amyloid enhancing factor，AEF)可能与临床上的个体差异有关。淀粉样蛋白形成的机制。
常见检查：
就诊科室：内科
