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老年痴呆的形成原因
补充说明：老年痴呆的形成原因
a******W 2021-08-19 14:21
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
老年痴呆的形成可能与神经递质减少、β-淀粉样蛋白沉积、tau蛋白过度磷酸化、遗传因素以及环境因素暴露有关，这些因素可能导致大脑功能障碍。建议患者及时就医以评估病情并接受适当治疗。
1.神经递质减少
神经递质是参与大脑信息传递和信号传导的重要分子，其减少可能导致神经元功能障碍。这可能与阿尔茨海默病的发生有关。针对神经递质减少的治疗通常包括使用胆碱酯酶抑制剂如多奈哌齐、加兰他敏等来改善阿尔茨海默病患者的学习和记忆能力。
2.β-淀粉样蛋白沉积
β-淀粉样蛋白是一种由细胞外切酶体降解前的前体蛋白产生的蛋白质片段，在阿尔茨海默病中异常积累并形成斑块。这种蛋白沉积会导致神经炎症反应和神经元损伤。β-淀粉样蛋白沉积的治疗方法主要包括使用抗精神病药物如利培酮、奥氮平等进行对症治疗以减轻精神症状。
3.tau蛋白过度磷酸化
tau蛋白是一种存在于轴突内运输小泡上的微管相关蛋白，过度磷酸化可导致微管稳定性降低，进而影响神经元的功能。这可能是阿尔茨海默病认知障碍的原因之一。针对tau蛋白过度磷酸化的治疗策略主要有靶向tau蛋白的药物研发，例如美金刚可以阻断NMDA受体介导的兴奋毒性作用，从而减缓病情进展。
4.遗传因素
某些基因突变与阿尔茨海默病的风险增加有关，这些基因编码的蛋白可能会影响神经元结构或功能。对于有家族史的人群，建议定期进行基因检测以及相关的医学评估，早期发现并采取针对性干预措施。
5.环境因素暴露
长期的心理和社会压力、重金属暴露等因素可能通过氧化应激和炎症途径促进阿尔茨海默病的发展。为了预防阿尔茨海默病，应尽量避免长时间处于高度紧张状态，同时注意生活环境中的有害物质污染。
建议定期进行神经系统检查，以便监测病情变化。必要时，医生可能会推荐进行脑部影像学检查，如CT扫描或MRI，以排除其他潜在的器质性病变。
2024-02-07 20:13
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淀粉样蛋白沉积：系统性淀粉样变性(systematic amyloidosis)是由于淀粉样蛋白(amyloid)在全身细胞外组织间隙中沉积，从而破坏细胞和器官功能的疾病Picken等提出的系统性淀粉样变性最新定义是：淀粉样变性是一组由遗传变性和感染等不同因素引起的，因蛋白质分子折叠异常所致的淀粉样物质的沉积综合征。由于沉积的淀粉样蛋白和受累器官有所不同，因此临床表现不均一。常见受累器官有肝、肾、神经、心脏、胃肠道等受累组织则以皮肤舌、淋巴结等较常见。全身所有组织和器官均可受累，但不一定有临床表现。
症状起因：淀粉样物质形成的确切机制尚未完全弄清，但淀粉样原纤维沉积的先决条件，是其前体蛋白产生的量过多或有结构异常前体蛋白经不完全降解后成为易于折叠成反向平行的β-片层结构片段而在家族性淀粉样变多发性神经病及血液透析相关型淀粉样变时，完整的未经降解的TTR及β2-M分子，也可形成淀粉样原纤维。蛋白质的一级结构对其能否形成淀粉样原纤维非常重要，如在遗传性淀粉样变时，单个氨基酸置换就可使原来不能形成淀粉样物质的野生型分子变成能产生原纤维的突变型分子。此外，还有一些其他因素对原纤维的沉积过程及分布等有影响统称之为淀粉样促进因子(amyloid enhancing factor，AEF)可能与临床上的个体差异有关。淀粉样蛋白形成的机制。
常见检查：
就诊科室：内科
