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小儿急性脑炎怎么治疗
补充说明：小儿急性脑炎怎么治疗
a******W 2021-08-20 22:49
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
小儿急性脑炎可以考虑抗病毒治疗、免疫调节治疗、脑水肿治疗、对症支持治疗等方法进行治疗。如果症状持续或加剧，应立即就医以评估是否需要进一步的神经学管理。
1.抗病毒治疗
抗病毒治疗通常包括使用利巴韦林、阿昔洛韦等药物来抑制体内活跃的特定病原体复制。针对小儿急性脑炎是由特定类型的病毒感染引起的，这些药物能够选择性地干扰病毒RNA合成过程，从而控制病情进展。
2.免疫调节治疗
免疫调节治疗通过使用环磷酰胺、甲泼尼龙等免疫抑制剂来调整机体的异常免疫反应状态。因为急性脑炎往往伴随着中枢神经系统内出现的免疫细胞过度活化现象，在这种情况下应用上述药物有助于稳定微环境并减少进一步损伤风险。
3.脑水肿治疗
脑水肿治疗可采用甘露醇快速静脉滴注、静推等方式降低颅内压。由于急性脑炎会引起炎症因子释放增多导致血管通透性增高引发脑水肿，提高颅内压力，此时需要降颅压处理。
4.对症支持治疗
对症支持治疗涉及营养补充、电解质平衡维持以及必要时给予补液复苏管理等措施。鉴于小儿急性脑炎期间可能出现食欲不振及代谢紊乱等问题，提供适当的支持性干预有助于优化患者生理状态以便更好地接受后续治疗方案。
在儿童急性脑炎的诊治过程中，应密切监测患儿的生命体征及临床表现变化，及时发现并处理可能发生的并发症如癫痫发作。同时，家长应注意保持患儿良好的休息状态，避免剧烈运动，以免加重脑部负担。
2024-02-14 08:50
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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